Plicní hypertenze - patofyziologické mechanizmy

HELÁN, Martin, Anna KONIECZNA, Martin KLABUSAY a Vladimír ŠRÁMEK. Plicní hypertenze - patofyziologické mechanizmy. Vnitřní lékařství. Brno: Facta Medica, 2014, roč. 60, č. 10, s. 852-858. ISSN 0042-773X.

Základní údaje

Originální název

Plicní hypertenze - patofyziologické mechanizmy

Název česky

Plicní hypertenze - patofyziologické mechanizmy

Název anglicky

Pulmonary hypertension - disease mechanisms

Autoři

HELÁN, Martin (203 Česká republika, garant, domácí), Anna KONIECZNA (203 Česká republika), Martin KLABUSAY (203 Česká republika) a Vladimír ŠRÁMEK (203 Česká republika, domácí)

Vydání

Vnitřní lékařství, Brno, Facta Medica, 2014, 0042-773X

---

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30201 Cardiac and Cardiovascular systems

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

URL

Kód RIV

RIV/00216224:14110/14:00077607

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova anglicky

endothelium; intracellular calcium signaling; nitric oxide; pulmonary artery; pulmonary hypertension; remodeling; smooth muscle cell

Štítky

EL OK

Příznaky

Recenzováno

---

Anotace

V originále

Plicní hypertenze (PH) je onemocnění s bohatou etiologií. Také její patofyziologie je značně složitá a možnosti léčby zatím omezené. Většina známých patofyziologických mechanizmů se uplatňuje napřič všemi etiologickými skupinami PH a dochází u nich ke stejným histologickým a funkčním změnám plicní arterie. Většinou však stále nejsme schopni určit, zda příslušný mechanismus je příčinou nebo následkem jiných. Hlavní funkční změnou plicniho řečiště při PH je nerovnováha mezi vazokonstrikcí a vazodílatací. Mezi hlavní morfologické změny označované souhrnně jako remodeling patří hyperplazie buněk plicní arterie vedoucí k jejímu ztluštění a zúžení lumen a dále porušená regulace tvorby extracelulární matrix vedoucí ke snížení její elasticity. Důsledkem všech těchto změn je narůstající periferní vaskulární rezistence plicniho řečiště, tedy zvyšování afterloadu pravé srdeční komory progredující až k jejímu selhání. Tento přehledový článek si klade za cíl shrnout a vysvětlit podstatu funkčních a histologických změn plicniho řečiště, ke kterým dochází při plicní hypertenzi, odděleně definovat role endotelu a myocytů plicní arterie a představit nejdůležitější známé patofyziologické mechanizmy, které k těmto změnám vedou.

Anglicky

Pulmonary hypertension (PH) is known for its variable etiology. PH pathophysiology is very complex and our therapeutic options are limited. Most of known underlying disease mechanisms play a role across all etiological groups of PH, and they are followed by the same morphological and functional changes of pulmonary vasculature. Mostly, we are not able to determine whether one particular mechanism works as a cause or consequence in the chain of events. An imbalance between vasoconstriction and vasodilation becomes the major functional change of pulmonary vasculature in PH. The main morphological changes (termed together as "remodeling") include cell hyperplasia of pulmonary artery leading to its thickening and narrowing, and impaired regulation of extracellular matrix production leading to reduction in its elasticity. As a result of all these changes, the peripheral vascular resistance in pulmonary vascular bed rises, thus increasing afterload of the right ventricle and finally progressing to its failure. This review aims to summarize and explain the nature of the functional and histological changes in pulmonary arteries which occur in pulmonary hypertension, separately define the role of endothelium and pulmonary artery myocytes, and discuss the most important known pathophysiological mechanisms that lead to these changes.