Další formáty:
BibTeX
LaTeX
RIS
@article{1217774, author = {Raudenská, Martina and Balvan, Jan and Gumulec, Jaromír and Sztalmachová, Markéta and Polanská, Hana and Adam, V. and Stiborová, M. and Eckschlager, T. and Kizek, R. and Masařík, Michal}, article_location = {Praha}, article_number = {2}, keywords = {Anti-androgen resistance; Cancer associated fibroblasts (cafs); Kl; Mechanisms of chemoresistance; Metallothionein; Nf; P53; Pten; Radioresistance; Signal pathways}, language = {cze}, issn = {0032-6739}, journal = {Praktický lékař}, title = {Molekulární mechanismy rezistence u nádorového onemocnění prostaty}, volume = {94}, year = {2014} }
TY - JOUR ID - 1217774 AU - Raudenská, Martina - Balvan, Jan - Gumulec, Jaromír - Sztalmachová, Markéta - Polanská, Hana - Adam, V. - Stiborová, M. - Eckschlager, T. - Kizek, R. - Masařík, Michal PY - 2014 TI - Molekulární mechanismy rezistence u nádorového onemocnění prostaty JF - Praktický lékař VL - 94 IS - 2 SP - 88-93 EP - 88-93 PB - Česká lékařská společnost Jana Evangelisty Purkyně SN - 00326739 KW - Anti-androgen resistance KW - Cancer associated fibroblasts (cafs) KW - Kl KW - Mechanisms of chemoresistance KW - Metallothionein KW - Nf KW - P53 KW - Pten KW - Radioresistance KW - Signal pathways N2 - Vznik rezistence nádorových buněk k léčbě je velmi frustrující problém pro pacienty i onkology. Vyskytuje se ve dvou variantách: rezistence primární a rezistence získaná v průběhu léčby. Pokroky ve výzkumu poskytuji nové léčebné strategie a mnoho druhů nádorů, které byly dříve považovány za primárné rezistentní, nyní odpovídá na nové léčebné postupy. Pozornost se tedy postupně přesouvá k závažnému pí oblému získané lezistence. Rezistence k léčbě může vznikat mnoha různým: mechanismy. Jedním z nich je konstitutivní aktivace transkripčních faktorů NF-*kappaB, která byla pozorována u mnoha nádorů. Tato aktivace podporuje přežíváni nádorových buněk a snižuje jejich senzitivitu k chemoterapii. Některá chemoterapeutika, která jsou využívána k léčbě nádorů, jsou rovněž schopna aktivovat NF-*kappaB. a zpětnou vazbou tak snižují svoji efektivitu. V některých případech může již první cyklus léčby vyselektovat populaci rezistentních nádorových buněk, které způsobí relaps onemocněni a v důsledku své rezistence i selhán: následné léčby. Tento mechanismus vzniku rezistence se uplatňuje zejména u nádorů skládající se z heterogenní populace buněk, což je mimo jiné právě případ nádorů prostaty. Progrese nádoru prostaty tumoru vyžaduje pozitivní zpětnou vazbu mezi fíbroblasty asociovanými s nádorem (CAFs) a nádorovými buňkami. Nádorové buňky udržují fibroblasty v aktivovaném stavu (vyšší transkripční aktivita některých genů) a ty produkují růstové faktory a cytokmy, které umožňují progresi nádoru zprostředkovanou remodelací extracelulární matrix (ECM). proliferad nádorových buněk, podporou angiogeneze a přeměny epitelových buněk na mezenchymové EMT). Důkladné porozumění mechanismům rezistence a jejich vzájemným interakcím by mohlo přinést dva základní výsledky. Prvním výsledkem bude identifikace pacientů, kteří nemohou profitovat z určité terapie a zvolení terapie jiné. Pacienti tak nebudou vystaveni zbytečným nežádoucím účinkům jinak neúčinné terapie. Druhým výsledkem může být objevení molekulárních cílů pro vývoj novýcn léčiv. ER -
RAUDENSKÁ, Martina, Jan BALVAN, Jaromír GUMULEC, Markéta SZTALMACHOVÁ, Hana POLANSKÁ, V. ADAM, M. STIBOROVÁ, T. ECKSCHLAGER, R. KIZEK a Michal MASAŘÍK. Molekulární mechanismy rezistence u nádorového onemocnění prostaty. \textit{Praktický lékař}. Praha: Česká lékařská společnost Jana Evangelisty Purkyně, 2014, roč.~94, č.~2, s.~88-93. ISSN~0032-6739.
|