2014
Role of STN1 and DNA Polymerase alpha in Telomere Stability and Genome-Wide Replication in Arabidopsis
DERBOVEN, E., H. EKKER, B. KUSENDA, Petra BULÁNKOVÁ, Karel ŘÍHA et. al.Základní údaje
Originální název
Role of STN1 and DNA Polymerase alpha in Telomere Stability and Genome-Wide Replication in Arabidopsis
Autoři
DERBOVEN, E. (40 Rakousko), H. EKKER (40 Rakousko), B. KUSENDA (40 Rakousko), Petra BULÁNKOVÁ (703 Slovensko) a Karel ŘÍHA (203 Česká republika, garant, domácí)
Vydání
PLoS Genetics, San Francisco, California, United States, Public Library Science, 2014, 1553-7390
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Odkazy
Impakt faktor
Impact factor: 7.528
Kód RIV
RIV/00216224:14740/14:00079174
Organizační jednotka
Středoevropský technologický institut
UT WoS
000344650700047
Klíčová slova anglicky
SINGLE-STRANDED-DNA; CATALYTIC SUBUNIT; HUMAN CST; FILL-IN; CHECKPOINT ACTIVATION; DUPLEX REPLICATION; LENGTH REGULATION; CHROMOSOME ENDS; PROTEIN COMPLEX; MUTANTS
Štítky
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 23. 2. 2015 11:33, Martina Prášilová
Anotace
V originále
The CST (Cdc13/CTC1-STN1-TEN1) complex was proposed to have evolved kingdom specific roles in telomere capping and replication. To shed light on its evolutionary conserved function, we examined the effect of STN1 dysfunction on telomere structure in plants. STN1 inactivation in Arabidopsis leads to a progressive loss of telomeric DNA and the onset of telomeric defects depends on the initial telomere size. While EXO1 aggravates defects associated with STN1 dysfunction, it does not contribute to the formation of long G-overhangs. Instead, these G-overhangs arise, at least partially, from telomerase-mediated telomere extension indicating a deficiency in C-strand fill-in synthesis. Analysis of hypomorphic DNA polymerase a mutants revealed that the impaired function of a general replication factor mimics the telomeric defects associated with CST dysfunction. Furthermore, we show that STN1-deficiency hinders re-replication of heterochromatic regions to a similar extent as polymerase alpha mutations. This comparative analysis of stn1 and pol alpha mutants suggests that STN1 plays a genome-wide role in DNA replication and that chromosome-end deprotection in stn1 mutants may represent a manifestation of aberrant replication through telomeres.