J 2014

Role of STN1 and DNA Polymerase alpha in Telomere Stability and Genome-Wide Replication in Arabidopsis

DERBOVEN, E., H. EKKER, B. KUSENDA, Petra BULÁNKOVÁ, Karel ŘÍHA et. al.

Základní údaje

Originální název

Role of STN1 and DNA Polymerase alpha in Telomere Stability and Genome-Wide Replication in Arabidopsis

Autoři

DERBOVEN, E. (40 Rakousko), H. EKKER (40 Rakousko), B. KUSENDA (40 Rakousko), Petra BULÁNKOVÁ (703 Slovensko) a Karel ŘÍHA (203 Česká republika, garant, domácí)

Vydání

PLoS Genetics, San Francisco, California, United States, Public Library Science, 2014, 1553-7390

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Impakt faktor

Impact factor: 7.528

Kód RIV

RIV/00216224:14740/14:00079174

Organizační jednotka

Středoevropský technologický institut

UT WoS

000344650700047

Klíčová slova anglicky

SINGLE-STRANDED-DNA; CATALYTIC SUBUNIT; HUMAN CST; FILL-IN; CHECKPOINT ACTIVATION; DUPLEX REPLICATION; LENGTH REGULATION; CHROMOSOME ENDS; PROTEIN COMPLEX; MUTANTS

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 23. 2. 2015 11:33, Martina Prášilová

Anotace

V originále

The CST (Cdc13/CTC1-STN1-TEN1) complex was proposed to have evolved kingdom specific roles in telomere capping and replication. To shed light on its evolutionary conserved function, we examined the effect of STN1 dysfunction on telomere structure in plants. STN1 inactivation in Arabidopsis leads to a progressive loss of telomeric DNA and the onset of telomeric defects depends on the initial telomere size. While EXO1 aggravates defects associated with STN1 dysfunction, it does not contribute to the formation of long G-overhangs. Instead, these G-overhangs arise, at least partially, from telomerase-mediated telomere extension indicating a deficiency in C-strand fill-in synthesis. Analysis of hypomorphic DNA polymerase a mutants revealed that the impaired function of a general replication factor mimics the telomeric defects associated with CST dysfunction. Furthermore, we show that STN1-deficiency hinders re-replication of heterochromatic regions to a similar extent as polymerase alpha mutations. This comparative analysis of stn1 and pol alpha mutants suggests that STN1 plays a genome-wide role in DNA replication and that chromosome-end deprotection in stn1 mutants may represent a manifestation of aberrant replication through telomeres.