2015
Citlivost draslíkového proudu IK1 k působení ethanolu je nižší u síňových než u komorových srdečních buněk potkana
BÉBAROVÁ, Markéta, Peter MATEJOVIČ, Michal PÁSEK, Zuzana HOŘÁKOVÁ, Milena ŠIMURDOVÁ et. al.Základní údaje
Originální název
Citlivost draslíkového proudu IK1 k působení ethanolu je nižší u síňových než u komorových srdečních buněk potkana
Název česky
Sensitivity of potassium current IK1 to ethanol effect is lower in rat atrial myocytes than in ventricular ones
Autoři
Vydání
91. Fyziologické dny, 2015
Další údaje
Jazyk
čeština
Typ výsledku
Konferenční abstrakt
Obor
30105 Physiology
Stát vydavatele
Česká republika
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
ISSN
Klíčová slova česky
etanol; IK1; síňová srdeční buňka potkana; komorová srdeční buňka potkana
Klíčová slova anglicky
ethanol; IK1; rat atrial myocyte; rat ventricular myocyte
Změněno: 23. 11. 2015 15:32, doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D.
V originále
Úvod. Konzumace alkoholu vyvolává u některých jedinců arytmie, nejčastěji fibrilaci síní (FS). Při vzniku mnoha typů arytmií včetně FS hrají významnou roli mimo jiné i změny či heterogenita draslíkového proudu inward rectifier IK1. Vzhledem ke sporým až kontroverzním informacím v dostupné literatuře jsme se rozhodli analyzovat změny proudu IK1 komorových i síňových srdečních buněk potkana v přítomnosti ethanolu v koncentracích 0,2 - 200 mM (0,009 - 9‰). Metodika. Měření byla provedena na enzymaticky izolovaných komorových a síňových buňkách potkana metodou whole cell patch clamp při teplotě 23 ± 1 °C. Výsledky. U komorových buněk ethanol v nízké koncentraci 0,8 mM (~0,04‰) IK1 signifikantně inhiboval (o 6,9 ± 2,7%, n = 7), zatímco v koncentracích nad20 mM (~0,92‰) ho naopak navyšoval (o 16,6 ± 4,0% při 20 mM a o 24,5 ± 2,4% při 80 mM, n = 6 a 13), oboje nezávisle na membránovém napětí. Ethanol v koncentracích 2 a 8 mM působil u některých buněk inhibici a u jiných naopak navýšení IK1. Změny průběhu akčního napětí v přítomnosti 0,8 a 8 mM ethanolu vykazovaly analogické změny. U síňových buněk jsme doposud analyzovali pouze vliv 20 a 80 mM ethanolu. Změny IK1 opět probíhají oběma směry, ale jsou mnohem méně výrazné než u komorových buněk. V přítomnosti 20 mM ethanolu bylo patrné navýšení o 4,4 ± 2,9% (v rozptylu od 4,0% inhibice po 9,7% navýšení, n = 4). Po aplikaci 80 mM ethanolu byl vliv v průměru prakticky nulový, v rozptylu od 20,7% inhibice po 17,8% navýšení (n = 13). Závěr. Ethanol v klinicky relevantních koncentracích významně ovlivňuje komorový IK1 potkana, což by mohlo přispívat k účinkům konzumace alkoholu na srdeční elektrofyziologii komorových buněk. V síních je však citlivost IK1 k působení ethanolu významně menší. Pozorované účinky konzumace alkoholu jsou zde pravděpodobně dány změnami jiného iontového proudu.
Anglicky
Ethanol at clinically relevant concentrations considerably affects the rat ventricular IK1 which might contribute to the effect of alcohol consumption on the cardiac ventricular electrophysiology. In atria, the sensitivity is notábly lower. Hence, the observed alterations in the atrial electrophysiology are likely caused by another ionic current.
Návaznosti
| NT14301, projekt VaV |
|