Exprese a aktivita glyoxalázy 1 za podmínek glukokotoxicity,
lipotoxicity a urémie: je dikarbonylový stres zásadním
patogenetickým faktorem rozvoje pozdních komplikací u diabetu?

a 2015

Exprese a aktivita glyoxalázy 1 za podmínek glukokotoxicity, lipotoxicity a urémie: je dikarbonylový stres zásadním patogenetickým faktorem rozvoje pozdních komplikací u diabetu?

NOVÁ, Zuzana, Katarína KURICOVÁ, Lukáš PÁCAL a Kateřina KAŇKOVÁ

Základní údaje

Originální název

Exprese a aktivita glyoxalázy 1 za podmínek glukokotoxicity, lipotoxicity a urémie: je dikarbonylový stres zásadním patogenetickým faktorem rozvoje pozdních komplikací u diabetu?

Autoři

NOVÁ, Zuzana, Katarína KURICOVÁ, Lukáš PÁCAL a Kateřina KAŇKOVÁ

Vydání

20. konference patologické a klinické fyziologie Plzeň 2015, 2015

Další údaje

Typ výsledku

Konferenční abstrakt

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Změněno: 14. 1. 2016 08:47, Mgr. Zuzana Nová

Anotace

V originále

Zvýšená produkce reaktivních metabolitů – zejm. -oxoaldehydů/dikarbonylů (např. methylglyoxal, glyoxal a 3-deoxyglukoson) – za podmínek hyperglykemie a přidružených abnormalit asociovaných s absolutní či relativní inz. deficiencí (lipotoxicita) jednak přímo dysreguluje intracelulární metabolizmus a vede rovněž k tvorbě chemicky heterogenní skupiny látek zvaných Advanced Glycation End-products (AGEs). Obě abnormality se dlouhodobě podílí na vzniku diabetických komplikací. Na druhou stranu existence přirozených, fylogeneticky konzervovaných dedikovaných detoxifikačních mechanizmů jako je glyoxalázový systém, jehož klíčovým enzymem je glyoxaláza I (GLO1), dokladuje důležitost flexibilní regulace dikarbonylového stresu in vivo. Experimentálně bylo prokázáno, že zatímco homozygotní delece GLO1 je embryonálně letální, over-exprese GLO1 in vitro kompletně inhibuje tvorbu AGEs z methylglyoxalu a chrání buňky před hyperglykemickým poškozením. Cílem práce bylo porovnat expresi GLO1 a vybraných genů, jejichž produkty se uplatňují v patogenezi diabetických komplikací (receptor pro pozdní produkty glykace - RAGE, enzym transketoláza - TKT, enzym thiamin pyrofosfokináza - TPK1, thiaminový transportér 1 - THTR1, přenašeč pro thimin a foláty - RFC1), in vitro za metabolických podmínek patofyziologicky odpovídajících situaci u diabetiků bez a s komplikacemi, tj. (a) glukotoxicita, (b) lipotoxicita (c) pokročilá diabetická choroba ledvin ve st. CKD5/uremie a kombinace uvedených podmínek

Návaznosti

NT13198, projekt VaV

Název: Pentózový cyklus jako potenciální nový terapeutický cíl v prevenci diabetických komplikací

Investor: Ministerstvo zdravotnictví ČR, Pentózový cyklus jako potenciální nový terapeutický cíl v prevenci diabetických komplikací

Citovat

NOVÁ, Zuzana, Katarína KURICOVÁ, Lukáš PÁCAL a Kateřina KAŇKOVÁ. Exprese a aktivita glyoxalázy 1 za podmínek glukokotoxicity, lipotoxicity a urémie: je dikarbonylový stres zásadním patogenetickým faktorem rozvoje pozdních komplikací u diabetu? In 20. konference patologické a klinické fyziologie Plzeň 2015. 2015.

@proceedings{1324160,
   author = {Nová, Zuzana and Kuricová, Katarína and Pácal, Lukáš and Kaňková, Kateřina},
   booktitle = {20. konference patologické a klinické fyziologie Plzeň 2015},
   title = {Exprese a aktivita glyoxalázy 1 za podmínek glukokotoxicity, lipotoxicity a urémie: je dikarbonylový stres zásadním patogenetickým faktorem rozvoje pozdních komplikací u diabetu?},
   year = {2015}
}

TY  - CONF
ID  - 1324160
AU  - Nová, Zuzana - Kuricová, Katarína - Pácal, Lukáš - Kaňková, Kateřina
PY  - 2015
TI  - Exprese a aktivita glyoxalázy 1 za podmínek glukokotoxicity, lipotoxicity a urémie: je dikarbonylový stres zásadním patogenetickým faktorem rozvoje pozdních komplikací u diabetu?
N2  - Zvýšená produkce reaktivních metabolitů – zejm. -oxoaldehydů/dikarbonylů (např. methylglyoxal, glyoxal a 3-deoxyglukoson) – za podmínek hyperglykemie a přidružených abnormalit asociovaných s absolutní či relativní inz. deficiencí (lipotoxicita) jednak přímo dysreguluje intracelulární metabolizmus a vede rovněž k tvorbě chemicky heterogenní skupiny látek zvaných Advanced Glycation End-products (AGEs). Obě abnormality se dlouhodobě podílí na vzniku diabetických komplikací. Na druhou stranu existence přirozených, fylogeneticky konzervovaných dedikovaných detoxifikačních mechanizmů jako je glyoxalázový systém, jehož klíčovým enzymem je glyoxaláza I (GLO1), dokladuje důležitost flexibilní regulace dikarbonylového stresu in vivo. Experimentálně bylo prokázáno, že zatímco homozygotní delece GLO1 je embryonálně letální, over-exprese GLO1 in vitro kompletně inhibuje tvorbu AGEs z methylglyoxalu a chrání buňky před hyperglykemickým poškozením. Cílem práce bylo porovnat expresi GLO1 a vybraných genů, jejichž produkty se uplatňují v patogenezi diabetických komplikací (receptor pro pozdní produkty glykace - RAGE, enzym transketoláza - TKT, enzym thiamin pyrofosfokináza - TPK1, thiaminový transportér 1 - THTR1, přenašeč pro thimin a foláty - RFC1), in vitro za metabolických podmínek patofyziologicky odpovídajících situaci u diabetiků bez a s komplikacemi, tj. (a) glukotoxicita, (b) lipotoxicita (c) pokročilá diabetická choroba ledvin ve st. CKD5/uremie a kombinace uvedených podmínek
ER  -

NOVÁ, Zuzana, Katarína KURICOVÁ, Lukáš PÁCAL a Kateřina KAŇKOVÁ. Exprese a aktivita glyoxalázy 1 za podmínek glukokotoxicity, lipotoxicity a urémie: je dikarbonylový stres zásadním patogenetickým faktorem rozvoje pozdních komplikací u diabetu? In \textit{20. konference patologické a klinické fyziologie Plzeň 2015}. 2015.

Podrobný výpis o publikaci