J 2016

Acute effects of ethanol on action potential and intracellular Ca2+ transient in cardiac ventricular cells: a simulation study

PÁSEK, Michal, Markéta BÉBAROVÁ, Georges CHRISTÉ, Milena ŠIMURDOVÁ, Jiří ŠIMURDA et. al.

Základní údaje

Originální název

Acute effects of ethanol on action potential and intracellular Ca2+ transient in cardiac ventricular cells: a simulation study

Autoři

PÁSEK, Michal (203 Česká republika, garant, domácí), Markéta BÉBAROVÁ (203 Česká republika, domácí), Georges CHRISTÉ (250 Francie), Milena ŠIMURDOVÁ (203 Česká republika, domácí) a Jiří ŠIMURDA (203 Česká republika, domácí)

Vydání

Medical & Biological Engineering & Computing, Heidelberg, Springer Heidelberg, 2016, 0140-0118

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30105 Physiology

Stát vydavatele

Německo

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 1.916

Kód RIV

RIV/00216224:14110/16:00088865

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

DOI

UT WoS

000374470600005

Klíčová slova anglicky

Ethanol; Cardiomyocyte; Action potential; Rat ventricular cell model; Human ventricular cell model

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 2. 8. 2016 14:00, Ing. Mgr. Věra Pospíšilíková

Anotace

V originále

Alcohol consumption may result in electrocardiographic changes and arrhythmias, at least partly due to effects of ethanol on cardiac ionic currents. Contractility and intracellular Ca2+ dynamics seem to be altered as well. In this study, we integrated the available (mostly animal) experimental data into previously published models of the rat and human ventricular myocytes to assess the share of ionic current components in ethanol-induced changes in AP configuration and cytosolic Ca2+ transient in ventricular cardiomyocytes. The rat model reproduced well the experimentally observed changes in AP duration (APD) under ethanol (slight prolongation at 0.8 mM and shortening at a parts per thousand yen8 mM). These changes were almost exclusively caused by the ethanol-induced alterations of I (K1). The cytosolic Ca2+ transient decreased gradually with the increasing ethanol concentration as a result of the ethanol-induced inhibition of I (Ca). In the human model, ethanol produced a dose-dependent APD lengthening, dominated by ethanol effect on I (Kr), the key repolarising current in human ventricles. This effect might contribute to the clinically observed proarrhythmic effects of ethanol in predisposed individuals.

Návaznosti

NT14301, projekt VaV
Název: Vliv ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční inward rectifier draslíkové proudy: vztah k fibrilaci síní po konzumaci alkoholu?
Investor: Ministerstvo zdravotnictví ČR, Vliv ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční inward rectifier draslíkové proudy: vztah k fibrilaci síní po konzumaci alkoholu?