J 2017

Unloading of homologous recombination factors is required for restoring double-stranded DNA at damage repair loci

VASIANOVICH, Yulia, Veronika ALTMANNOVÁ, Oleksii KOTENKO, Matthew D. NEWTON, Lumír KREJČÍ et. al.

Základní údaje

Originální název

Unloading of homologous recombination factors is required for restoring double-stranded DNA at damage repair loci

Autoři

VASIANOVICH, Yulia (826 Velká Británie a Severní Irsko), Veronika ALTMANNOVÁ (203 Česká republika, domácí), Oleksii KOTENKO (826 Velká Británie a Severní Irsko), Matthew D. NEWTON (826 Velká Británie a Severní Irsko), Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, garant, domácí) a Svetlana MAKOVETS (826 Velká Británie a Severní Irsko)

Vydání

EMBO Journal, Hoboken, Wiley-Blackwell, 2017, 0261-4189

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10608 Biochemistry and molecular biology

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 10.557

Kód RIV

RIV/00216224:14110/17:00094600

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

DOI

UT WoS

000393317800008

Klíčová slova anglicky

DNA resynthesis; PCNA; Rad51; recombination machinery; Srs2

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 18. 3. 2018 16:44, Soňa Böhmová

Anotace

V originále

Cells use homology-dependent DNA repair to mend chromosome breaks and restore broken replication forks, thereby ensuring genome stability and cell survival. DNA break repair via homologybased mechanisms involves nuclease-dependent DNA end resection, which generates long tracts of single-stranded DNA required for checkpoint activation and loading of homologous recombination proteins Rad52/51/55/57. While recruitment of the homologous recombination machinery is well characterized, it is not known how its presence at repair loci is coordinated with downstream resynthesis of resected DNA. We show that Rad51 inhibits recruitment of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), the platform for assembly of the DNA replication machinery, and that unloading of Rad51 by Srs2 helicase is required for efficient PCNA loading and restoration of resected DNA. As a result, srs2D mutants are deficient in DNA repair correlating with extensive DNA processing, but this defect in srs2D mutants can be suppressed by inactivation of the resection nuclease Exo1. We propose a model in which during re-synthesis of resected DNA, the replication machinery must catch up with the preceding processing nucleases, in order to close the single-stranded gap and terminate further resection.

Návaznosti

GAP207/12/2323, projekt VaV
Název: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Endonuleázová a translokázová aktivita v restrikčních-modifikačních komplexech typu I
GA13-26629S, projekt VaV
Název: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, SUMO a stability genomu