J 2018

Transcription factor c-Myb inhibits breast cancer lung metastasis by suppression of tumor cell seeding

KNOPFOVÁ, Lucia, Elisabetta BIGLIERI, Natalya VOLODKO, Michal MASAŘÍK, Markéta HERMANOVÁ et. al.

Základní údaje

Originální název

Transcription factor c-Myb inhibits breast cancer lung metastasis by suppression of tumor cell seeding

Autoři

KNOPFOVÁ, Lucia (203 Česká republika, garant, domácí), Elisabetta BIGLIERI (380 Itálie), Natalya VOLODKO (804 Ukrajina), Michal MASAŘÍK (203 Česká republika, domácí), Markéta HERMANOVÁ (203 Česká republika, domácí), Jesus Francisco GLAUS GARZÓN (756 Švýcarsko), Monika DÚCKA (703 Slovensko, domácí), Tereza KUČÍRKOVÁ (203 Česká republika, domácí), Karel SOUČEK (203 Česká republika, domácí), Jan ŠMARDA (203 Česká republika, domácí), Petr BENEŠ (203 Česká republika, domácí) a Lubor BORSIG (703 Slovensko)

Vydání

Oncogene, London, Nature Publishing Group, 2018, 0950-9232

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10601 Cell biology

Stát vydavatele

Velká Británie a Severní Irsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Impakt faktor

Impact factor: 6.634

Kód RIV

RIV/00216224:14310/18:00100761

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

UT WoS

000425905700005

Klíčová slova česky

Myb; endotel; zánět; Ccl2; metastáza; prsní nádory

Klíčová slova anglicky

Myb; endothelium; inflammation; Ccl2; metastasis; breast cancer

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 23. 4. 2024 10:49, Mgr. Michal Petr

Anotace

V originále

Metastasis accounts for most of cancer-related deaths. Paracrine signaling between tumor cells and the stroma induces changes in the tumor microenvironment required for metastasis. Transcription factor c-Myb was associated with breast cancer (BC) progression but its role in metastasis remains unclear. Here we show that increased c-Myb expression in BC cells inhibits spontaneous lung metastasis through impaired tumor cell extravasation. On contrary, BC cells with increased lung metastatic capacity exhibited low c-Myb levels. We identified a specific inflammatory signature, including Ccl2 chemokine; that was expressed in lung metastatic cells but was suppressed in tumor cells with higher c-Myb levels. Tumor cell-derived Ccl2 expression facilitated lung metastasis and rescued trans-endothelial migration of c-Myb overexpressing cells. Clinical data show that the identified inflammatory signature, together with a MYB expression, predicts lung metastasis relapse in BC patients. These results demonstrate that the c-Myb-regulated transcriptional program in BCs results in a blunted inflammatory response and consequently suppresses lung metastasis.

Návaznosti

GJ17-08985Y, projekt VaV
Název: Prozánětlivá signalizace pod kontrolou proteinu c-Myb v bazálních prsních karcinomech
Investor: Grantová agentura ČR, c-Myb-regulated inflammatory circuit in basal-like mammary tumors
IZ73Z0_152361/1, interní kód MU
Název: c-Myb and Ruk/CIN85 modulate the signaling in breast cancer thereby affecting metastasis (Akronym: c-Myb and Ruk/CIN85 signaling affects metastasis)
Investor: Ostatní - zahraniční, c-Myb and Ruk/CIN85 modulate the signaling in breast cancer thereby affecting metastasis, SCOPES - Scientific Co-operation between Eastern Europe and Switzerland