D 2017

A modified mathematical model of human ventricular cardiomyocyte incorporating separate t-tubular and surface dyads and submembrane spaces

PÁSEK, Michal, Markéta BÉBAROVÁ a Georges CHRISTÉ

Základní údaje

Originální název

A modified mathematical model of human ventricular cardiomyocyte incorporating separate t-tubular and surface dyads and submembrane spaces

Autoři

PÁSEK, Michal (203 Česká republika), Markéta BÉBAROVÁ (203 Česká republika, garant, domácí) a Georges CHRISTÉ (250 Francie)

Vydání

Prague, Engineering Mechanics 2017, od s. 750-753, 4 s. 2017

Nakladatel

Academy of Sciences of the Czech Republic

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Stať ve sborníku

Obor

20300 2.3 Mechanical engineering

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Forma vydání

tištěná verze "print"

Odkazy

Kód RIV

RIV/00216224:14110/17:00095690

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

ISBN

978-80-214-5497-2

ISSN

UT WoS

000411657600177

Klíčová slova anglicky

Human ventricular cell model; T-tubules; Dyads; Subsarcolemmal spaces; Calcium cycling

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 12. 4. 2018 10:34, Soňa Böhmová

Anotace

V originále

Intracellular Ca2+ load and Ca2+ transient are considerably dependent on distribution of sarcolemmal Ca2+ pump and Na+-Ca2+ exchanger between the t-tubular and surface membranes in the presence of separate dyadic and subsarcolemmal spaces in rat ventricular cell model. To explore analogical phenomenon in human, we modified our previously published model of human ventricular myocyte. When the t-tubular fractions of Na+-Ca2+ exchanger and of sarcolemmal Ca2+ pump were increased to the newly proposed value of 0.95 in the modified model, the following changes were observed at 1 Hz steady-state stimulation: a shortening of the action potential duration at 90 % repolarisation by 6 % and an increase of the cytosolic Ca2+ transient by 22 %. Further analysis revealed a critical role of Ca2+ concentration changes in the subsarcolemmal spaces and consequent change in cellular Ca2+ cycling in this effect.

Návaznosti

NV16-30571A, projekt VaV
Název: Klinický význam a elektrofyziologické zhodnocení mutace c.926C>T genu KCNQ1 (p.T309I) jako možné „founder mutation“ syndromu dlouhého intervalu QT