CHALÁSOVÁ, Katarína, Lukáš PÁCAL, Anna PLESKAČOVÁ, Lucia KNOPFOVÁ, Jitka ŘEHOŘOVÁ, Marie TOMANDLOVÁ, Josef TOMANDL a Kateřina KAŇKOVÁ. Transketolase Activity but not Thiamine Membrane Transport Change in Response to Hyperglycaemia and Kidney Dysfunction. EXPERIMENTAL AND CLINICAL ENDOCRINOLOGY & DIABETES. STUTTGART: JOHANN AMBROSIUS BARTH VERLAG MEDIZINVERLAGE HEIDELBERG GMBH, 2018, roč. 126, č. 4, s. 255-262. ISSN 0947-7349. Dostupné z: https://dx.doi.org/10.1055/s-0043-115009.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Transketolase Activity but not Thiamine Membrane Transport Change in Response to Hyperglycaemia and Kidney Dysfunction
Autoři CHALÁSOVÁ, Katarína (703 Slovensko, domácí), Lukáš PÁCAL (203 Česká republika, garant, domácí), Anna PLESKAČOVÁ (203 Česká republika, domácí), Lucia KNOPFOVÁ (203 Česká republika, domácí), Jitka ŘEHOŘOVÁ (203 Česká republika), Marie TOMANDLOVÁ (203 Česká republika, domácí), Josef TOMANDL (203 Česká republika, domácí) a Kateřina KAŇKOVÁ (203 Česká republika, domácí).
Vydání EXPERIMENTAL AND CLINICAL ENDOCRINOLOGY & DIABETES, STUTTGART, JOHANN AMBROSIUS BARTH VERLAG MEDIZINVERLAGE HEIDELBERG GMBH, 2018, 0947-7349.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 30202 Endocrinology and metabolism
Stát vydavatele Německo
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 1.927
Kód RIV RIV/00216224:14110/18:00106913
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1055/s-0043-115009
UT WoS 000430440200008
Klíčová slova anglicky Thiamine; transketolase; pentose phosphate pathway; diabetes; chronic kidney disease; diabetic nephropathy
Štítky 14110512, 14110518, EL OK, podil, rivok
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Soňa Böhmová, učo 232884. Změněno: 26. 3. 2019 10:32.
Anotace
Aim Pentose phosphate pathway (PPP) with key enzyme transketolase (TKT), represents a potentially 'protective' mechanism in hyperglycaemia. Diabetic kidney disease (DKD), a common complication of both type 1 and type 2 diabetes associated with significant morbidity and mortality, represents the most common cause of chronic kidney disease (CKD). We hypothesized that protective PPP action in diabetes and eventually even more severely in concomitant DKD might be compromised by limited intracellular availability of an active TKT cofactor thiamine diphosphate (TDP). Methods Effect of hyperglycaemia on gene expression and protein levels of key PPP loci was studied in vitro using human cell lines relevant to diabetes (HUVEC and HRGEC) and (together with measurement of TKT activity, plasma thiamine and erythrocyte TDP concentration) in vivo in diabetic vs. non-diabetic subjects with comparable renal function (n = 83 in total). Results Hyperglycaemia significantly decreased protein levels of RFC-1, THTR1, THTR2 and TKT (P < 0.05) in vitro. Analysis of blood samples from CKD patients with and without diabetes and from controls did not reveal any difference in gene expression and protein levels of thiamine transporters while TKT activity and TDP in erythrocytes gradually increased with decreasing kidney function being highest in patients with CKD3-4 of both diabetic and non-diabetic aetiology. Hyperglycaemia and uremic serum mimicking CKD in diabetes did not affect TKT activity in vitro (P < 0.05). Conclusion Both in vitro and human experiments showed decrease or unchanged expression, respectively, of thiamine transporters induced by hyperglycaemia while TKT activity in parallel with intracellular TDP was increased in CKD patients with or without diabetes. Therefore, lack of adaptive increase of thiamine transmembrane transport allowing further increase of TKT activity might contribute to compromised PPP function in diabetes and CKD and to the development of glycotoxic injury.
Návaznosti
NV16-28040A, projekt VaVNázev: Dlouhodobé dopady gestačního diabetes mellitus pro metabolické zdraví žen časně postpartum: význam nových diagnostických kritérií
VytisknoutZobrazeno: 17. 7. 2024 01:36