J 2018

Transcription factor YY1 can control AID-mediated mutagenesis in mice

ZÁPRAŽNÁ, Kristína, A. BASU, Nikola TOM, V. JHA, S. HODAWADEKAR et. al.

Základní údaje

Originální název

Transcription factor YY1 can control AID-mediated mutagenesis in mice

Autoři

ZÁPRAŽNÁ, Kristína (203 Česká republika, domácí), A. BASU (840 Spojené státy), Nikola TOM (203 Česká republika, domácí), V. JHA (840 Spojené státy), S. HODAWADEKAR (840 Spojené státy), Lenka RADOVÁ (203 Česká republika, domácí), Jitka MALČÍKOVÁ (203 Česká republika, domácí), Boris TICHÝ (203 Česká republika, domácí), Šárka POSPÍŠILOVÁ (203 Česká republika, garant, domácí) a M.L. ATCHISON (840 Spojené státy)

Vydání

EUROPEAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY, HOBOKEN, WILEY, 2018, 0014-2980

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30102 Immunology

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Impakt faktor

Impact factor: 4.695

Kód RIV

RIV/00216224:14740/18:00102362

Organizační jednotka

Středoevropský technologický institut

DOI

UT WoS

000424797700008

Klíčová slova anglicky

AID; class switch recombination; somatic hypermutation; YY1

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 13. 3. 2019 17:23, Mgr. Pavla Foltynová, Ph.D.

Anotace

V originále

Activation-induced cytidine deminase (AID) is crucial for controlling the immunoglobulin (Ig) diversification processes of somatic hypermutation (SHM) and class switch recombination (CSR). AID initiates these processes by deamination of cytosine, ultimately resulting in mutations or double strand DNA breaks needed for SHM and CSR. Levels of AID control mutation rates, and off-target non-Ig gene mutations can contribute to lymphomagenesis. Therefore, factors that control AID levels in the nucleus can regulate SHM and CSR, and may contribute to disease. We previously showed that transcription factor YY1 can regulate the level of AID in the nucleus and Ig CSR. Therefore, we hypothesized that conditional knock-out of YY1 would lead to reduction in AID localization at the Ig locus, and reduced AID-mediated mutations. Using mice that overexpress AID (IgAID yy1(f/f)) or that express normal AID levels (yy1(f/f)), we found that conditional knock-out of YY1 results in reduced AID nuclear levels, reduced localization of AID to the S switch region, and reduced AID-mediated mutations. We find that the mechanism of YY1 control of AID nuclear accumulation is likely due to YY1-AID physical interaction which blocks AID ubiquitination.

Návaznosti

LM2011020, projekt VaV
Název: CEITEC ? open access
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, CEITEC - open access
LQ1601, projekt VaV
Název: CEITEC 2020 (Akronym: CEITEC2020)
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, CEITEC 2020
MUNI/A/1106/2016, interní kód MU
Název: Nové přístupy ve výzkumu, diagnostice a terapii hematologických malignit IV (Akronym: VýDiTeHeMA IV)
Investor: Masarykova univerzita, Nové přístupy ve výzkumu, diagnostice a terapii hematologických malignit IV, DO R. 2020_Kategorie A - Specifický výzkum - Studentské výzkumné projekty
3SGA5792, interní kód MU
Název: Expression and function of activation-induced cytidine deaminase splice variants in normal B cell physiology and chronic lymphocytic leukemia (Akronym: AIDinCLL)
Investor: Jihomoravský kraj, Expression and function of activation-induced cytidine deaminase splice variants in normal B cell physiology and chronic lymphocytic leukemia, Reintegrační granty