2017
Cisplatin or LA-12 enhance killing effects of TRAIL in prostate cancer cells through Bid-dependent stimulation of mitochondrial apoptotic pathway but not caspase-10
BLANAROVA, O., Barbora ŠAFAŘÍKOVÁ, Jarmila HERŮDKOVÁ, Martin KRKOŠKA, S. TOMANKOVA et. al.Základní údaje
Originální název
Cisplatin or LA-12 enhance killing effects of TRAIL in prostate cancer cells through Bid-dependent stimulation of mitochondrial apoptotic pathway but not caspase-10
Autoři
BLANAROVA, O. (203 Česká republika), Barbora ŠAFAŘÍKOVÁ (203 Česká republika, domácí), Jarmila HERŮDKOVÁ (703 Slovensko, domácí), Martin KRKOŠKA (203 Česká republika, domácí), S. TOMANKOVA (203 Česká republika), Z. KAHOUNOVA (203 Česká republika), L. ANDERA (203 Česká republika), J. BOUCHAL (203 Česká republika), G. KHARAISHVILI (203 Česká republika), M. KRAL (203 Česká republika), P. SOVA (203 Česká republika), Alois KOZUBÍK (203 Česká republika, domácí) a A. HYRŠLOVÁ VACULOVÁ (203 Česká republika, garant)
Vydání
Plos one, San Francisco, Public Library of Science, 2017, 1932-6203
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
10601 Cell biology
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor
Impact factor: 2.766
Kód RIV
RIV/00216224:14310/17:00100456
Organizační jednotka
Přírodovědecká fakulta
UT WoS
000416402000040
Klíčová slova anglicky
X-LINKED INHIBITOR; PLATINUM(IV) COMPLEX LA-12; CYTOCHROME-C; ANTITUMOR EFFICACY; IN-VITRO; DEATH; LIGAND; THERAPY; PROTEIN; MANNER
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 30. 3. 2018 08:33, Ing. Nicole Zrilić
Anotace
V originále
Searching for new strategies for effective elimination of human prostate cancer cells, we investigated the cooperative cytotoxic action of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) and two platinum-based complexes, cisplatin or LA-12, and related molecular mechanisms. We demonstrated a notable ability of cisplatin or LA-12 to enhance the sensitivity of several human prostate cancer cell lines to TRAIL-induced cell death via an engagement of mitochondrial apoptotic pathway. This was accompanied by augmented Bid cleavage, Bak activation, loss of mitochondrial membrane potential, activation of caspase-8, -10, -9, and -3, and XIAP cleavage. RNAi-mediated silencing of Bid or Bak in Bax-deficient DU 145 cells suppressed the drug combination-induced cytotoxicity, further underscoring the involvement of mitochondrial signaling. The caspase-10 was dispensable for enhancement of cisplatin/LA-12 and TRAIL combination-induced cell death and stimulation of Bid cleavage. Importantly, we newly demonstrated LA-12-mediated enhancement of TRAIL-induced cell death in cancer cells derived from human patient prostate tumor specimens. Our results provide convincing evidence that employing TRAIL combined with cisplatin/LA-12 could contribute to more effective killing of prostate cancer cells compared to the individual action of the drugs, and offer new mechanistic insights into their cooperative anticancer action.