J 2017

Cisplatin or LA-12 enhance killing effects of TRAIL in prostate cancer cells through Bid-dependent stimulation of mitochondrial apoptotic pathway but not caspase-10

BLANAROVA, O.; Barbora ŠAFAŘÍKOVÁ; Jarmila HERŮDKOVÁ; Martin KRKOŠKA; S. TOMANKOVA et. al.

Základní údaje

Originální název

Cisplatin or LA-12 enhance killing effects of TRAIL in prostate cancer cells through Bid-dependent stimulation of mitochondrial apoptotic pathway but not caspase-10

Autoři

BLANAROVA, O. (203 Česká republika); Barbora ŠAFAŘÍKOVÁ (203 Česká republika, domácí); Jarmila HERŮDKOVÁ (703 Slovensko, domácí); Martin KRKOŠKA (203 Česká republika, domácí); S. TOMANKOVA (203 Česká republika); Z. KAHOUNOVA (203 Česká republika); L. ANDERA (203 Česká republika); J. BOUCHAL (203 Česká republika); G. KHARAISHVILI (203 Česká republika); M. KRAL (203 Česká republika); P. SOVA (203 Česká republika); Alois KOZUBÍK (203 Česká republika, domácí) a A. HYRŠLOVÁ VACULOVÁ (203 Česká republika, garant)

Vydání

Plos one, San Francisco, Public Library of Science, 2017, 1932-6203

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10601 Cell biology

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 2.766

Kód RIV

RIV/00216224:14310/17:00100456

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

UT WoS

000416402000040

EID Scopus

2-s2.0-85035775065

Klíčová slova anglicky

X-LINKED INHIBITOR; PLATINUM(IV) COMPLEX LA-12; CYTOCHROME-C; ANTITUMOR EFFICACY; IN-VITRO; DEATH; LIGAND; THERAPY; PROTEIN; MANNER

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 30. 3. 2018 08:33, Ing. Nicole Zrilić

Anotace

V originále

Searching for new strategies for effective elimination of human prostate cancer cells, we investigated the cooperative cytotoxic action of tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) and two platinum-based complexes, cisplatin or LA-12, and related molecular mechanisms. We demonstrated a notable ability of cisplatin or LA-12 to enhance the sensitivity of several human prostate cancer cell lines to TRAIL-induced cell death via an engagement of mitochondrial apoptotic pathway. This was accompanied by augmented Bid cleavage, Bak activation, loss of mitochondrial membrane potential, activation of caspase-8, -10, -9, and -3, and XIAP cleavage. RNAi-mediated silencing of Bid or Bak in Bax-deficient DU 145 cells suppressed the drug combination-induced cytotoxicity, further underscoring the involvement of mitochondrial signaling. The caspase-10 was dispensable for enhancement of cisplatin/LA-12 and TRAIL combination-induced cell death and stimulation of Bid cleavage. Importantly, we newly demonstrated LA-12-mediated enhancement of TRAIL-induced cell death in cancer cells derived from human patient prostate tumor specimens. Our results provide convincing evidence that employing TRAIL combined with cisplatin/LA-12 could contribute to more effective killing of prostate cancer cells compared to the individual action of the drugs, and offer new mechanistic insights into their cooperative anticancer action.