J 2018

Inward rectifying potassium currents resolved into components: modeling of complex drug actions

ŠIMURDA, Jiří, Milena ŠIMURDOVÁ a Markéta BÉBAROVÁ

Základní údaje

Originální název

Inward rectifying potassium currents resolved into components: modeling of complex drug actions

Autoři

ŠIMURDA, Jiří (203 Česká republika, domácí), Milena ŠIMURDOVÁ (203 Česká republika, domácí) a Markéta BÉBAROVÁ (203 Česká republika, garant, domácí)

Vydání

PFLUGERS ARCHIV-EUROPEAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY, NEW YORK, SPRINGER, 2018, 0031-6768

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30105 Physiology

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 3.377

Kód RIV

RIV/00216224:14110/18:00106922

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

UT WoS

000423161400010

Klíčová slova anglicky

Quantitative model; Cardiomyocytes; Inward rectifier potassium currents; I-K1; Ethanol; Dual effect

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 10. 2. 2019 15:04, Soňa Böhmová

Anotace

V originále

Inward rectifier potassium currents (I (Kir,x)) belong to prominent ionic currents affecting both resting membrane voltage and action potential repolarization in cardiomyocytes. In existing integrative models of electrical activity of cardiac cells, they have been described as single current components. The proposed quantitative model complies with findings indicating that these channels are formed by various homomeric or heteromeric assemblies of channel subunits with specific functional properties. Each I (Kir,x) may be expressed as a total of independent currents via individual populations of identical channels, i.e., channels formed by the same combination of their subunits. Solution of the model equations simulated well recently observed unique manifestations of dual ethanol effect in rat ventricular and atrial cells. The model reflects reported occurrence of at least two binding sites for ethanol within I (Kir,x) channels related to slow allosteric conformation changes governing channel conductance and inducing current activation or inhibition. Our new model may considerably improve the existing models of cardiac cells by including the model equations proposed here in the particular case of the voltage-independent drug-channel interaction. Such improved integrative models may provide more precise and, thus, more physiologically relevant results.

Návaznosti

NV16-30571A, projekt VaV
Název: Klinický význam a elektrofyziologické zhodnocení mutace c.926C>T genu KCNQ1 (p.T309I) jako možné „founder mutation“ syndromu dlouhého intervalu QT