RÁČIL, Zdeněk, Eva KORIŤÁKOVÁ, Tomasz SACHA, Hana KLAMOVA, Petra BELOHLAVKOVA, Edgar FABER, Delphine REA, Ludmila MALASKOVA, Jiřina PROCHÁZKOVÁ, Daniela ŽÁČKOVÁ, Jaroslava VOGLOVA, Joanna WACLAW, Petr CETKOVSKY, Pavel ZAK a Jiří MAYER. Insulin resistance is an underlying mechanism of impaired glucose metabolism during nilotinib therapy. American Journal of Hematology. Hoboken: John Wiley & Sons, 2018, roč. 93, č. 10, s. "E342"-"E345", 4 s. ISSN 0361-8609. Dostupné z: https://dx.doi.org/10.1002/ajh.25232.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Insulin resistance is an underlying mechanism of impaired glucose metabolism during nilotinib therapy
Autoři RÁČIL, Zdeněk (203 Česká republika, garant, domácí), Eva KORIŤÁKOVÁ (203 Česká republika, domácí), Tomasz SACHA (616 Polsko), Hana KLAMOVA (203 Česká republika), Petra BELOHLAVKOVA (203 Česká republika), Edgar FABER (203 Česká republika), Delphine REA (250 Francie), Ludmila MALASKOVA (203 Česká republika), Jiřina PROCHÁZKOVÁ (203 Česká republika), Daniela ŽÁČKOVÁ (203 Česká republika, domácí), Jaroslava VOGLOVA (203 Česká republika), Joanna WACLAW (616 Polsko), Petr CETKOVSKY (203 Česká republika), Pavel ZAK (203 Česká republika) a Jiří MAYER (203 Česká republika, domácí).
Vydání American Journal of Hematology, Hoboken, John Wiley & Sons, 2018, 0361-8609.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 30205 Hematology
Stát vydavatele Spojené státy
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 6.137
Kód RIV RIV/00216224:14110/18:00104917
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1002/ajh.25232
UT WoS 000447533300007
Klíčová slova anglicky nilotinib therapy
Štítky 14110212, 14119612, rivok
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Soňa Böhmová, učo 232884. Změněno: 2. 5. 2019 14:30.
Anotace
Impaired glucose metabolism (IGM) with hyperglycemia represents one of the most frequently observed adverse events (AE) during nilotinib therapy of chronic myeloid leukemia (CML). The exact mechanism of IGM remains controversial. Although a case report has shown a decrease in insulin secretion1 , our previous pilot data suggested development of insulin resistance as a possible mechanism.2 In this prospective study we aimed to confirm results from our pilot study using a larger cohort of CML patients treated with nilotinib and to compare results with data obtained on control groups receiving imatinib and dasatinib.
Návaznosti
NV17-30397A, projekt VaVNázev: Mutační analýza primitivních buněčných populací u chronické myeloidní leukémie: za hranicí BCR-ABL1
VytisknoutZobrazeno: 26. 4. 2024 22:41