J 2018

Is IL-1 beta Further Evidence for the Role of Propionibacterium acnes in Degenerative Disc Disease? Lessons From the Study of the Inflammatory Skin Condition Acne Vulgaris

SLABÝ, Ondřej, A. MCDOWELL, H. BRUGGEMANN, A. RAZ, S. DEMIR-DEVIREN et. al.

Základní údaje

Originální název

Is IL-1 beta Further Evidence for the Role of Propionibacterium acnes in Degenerative Disc Disease? Lessons From the Study of the Inflammatory Skin Condition Acne Vulgaris

Autoři

SLABÝ, Ondřej (203 Česká republika, garant, domácí), A. MCDOWELL (372 Irsko), H. BRUGGEMANN (208 Dánsko), A. RAZ (840 Spojené státy), S. DEMIR-DEVIREN (840 Spojené státy), T. FREEMONT (826 Velká Británie a Severní Irsko), P. LAMBERT (826 Velká Británie a Severní Irsko) a Manu CAPOOR (840 Spojené státy, domácí)

Vydání

FRONTIERS IN CELLULAR AND INFECTION MICROBIOLOGY, LAUSANNE, FRONTIERS MEDIA SA, 2018, 2235-2988

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30102 Immunology

Stát vydavatele

Švýcarsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 3.518

Kód RIV

RIV/00216224:14740/18:00106680

Organizační jednotka

Středoevropský technologický institut

UT WoS

000441660900001

Klíčová slova anglicky

Propionibacterium acnes; interleukin-1 beta; nerve growth factor (NGF); degenerative disc disease; acne vulgaris

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 21. 3. 2019 08:53, Mgr. Pavla Foltynová, Ph.D.

Anotace

V originále

The pathogenesis of degenerative disc disease is a complex and multifactorial process in which genetics, mechanical trauma, altered loading and nutrition present significant etiological factors. Infection of the intervertebral disc with the anaerobic bacterium Propionibacteriumacnes is now also emerging as a potentially new etiological factor. This human commensal bacterium is well known for its long association with the inflammatory skin condition acne vulgaris. A key component of inflammatory responses to P. acnes in acne appears to be interleukin (IL)-1 beta. Similarly, in degenerative disc disease (DDD) there is compelling evidence for the fundamental roles of IL-1 beta in its pathology. We therefore propose that P. acnes involvement in DDD is biologically very plausible, and that IL-1 beta is the key inflammatory mechanism driving the host response to P. acnes infection. Since there is a solid theoretical basis for this phenomenon, we further propose that the relationship between P. acnes infection and DDD is causal.