2019
A molecular clone of Chronic Bee Paralysis Virus (CBPV) causes mortality in honey bee pupae (Apis mellifera)
SEITZ, K., K. BUCZOLICH, Alžbeta DIKUNOVÁ, Pavel PLEVKA, K. POWER et. al.Základní údaje
Originální název
A molecular clone of Chronic Bee Paralysis Virus (CBPV) causes mortality in honey bee pupae (Apis mellifera)
Autoři
SEITZ, K., K. BUCZOLICH, Alžbeta DIKUNOVÁ (703 Slovensko, domácí), Pavel PLEVKA (203 Česká republika, garant, domácí), K. POWER, T. RIIMENAPF a B. LAMP
Vydání
Scientific reports, LONDON, NATURE PUBLISHING GROUP, 2019, 2045-2322
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
10607 Virology
Stát vydavatele
Velká Británie a Severní Irsko
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Odkazy
Impakt faktor
Impact factor: 3.998
Kód RIV
RIV/00216224:14740/19:00113021
Organizační jednotka
Středoevropský technologický institut
UT WoS
000494945700041
Klíčová slova anglicky
PHYLOGENETIC ANALYSIS; GENOME; SUSCEPTIBILITY; IDENTIFICATION; INFECTION; PROTEINS; SPREAD; L.
Štítky
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 2. 10. 2023 11:07, Mgr. Eva Dubská
Anotace
V originále
Among the many diseases compromising the well-being of the honey bee (Apis mellifera) the chronic paralysis syndrome of adult honey bees is one of the best described. The causative agent, chronic bee paralysis virus (CBPV), is a positive sense, single-stranded RNA virus with a segmented genome. Segment 1 encodes three putative open reading frames (ORFs), including the RNA-dependent RNA polymerase and other non-structural protein coding regions. Segment 2 encodes four putative ORFs, which contain the genes of supposed structural proteins. In this study, we established a reverse genetic system for CBPV by molecular cloning of DNA copies of both genome segments. CBPV rescue was studied in imago and honey bee pupae infection models. Virus replication and progeny virus production was only initiated when capped RNAs of both genome segments were injected in honey bees. As injection of these clonal RNAs caused clinical symptoms similar to wild-type CBPV infection, we conclude that the novel molecular clone fulfilled Koch's postulates. Our virus clone will enable in-depth analysis of CBPV pathogenesis and help to increase knowledge about this important honey bee disease.