2020
Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus.
AULICKÁ, Štefánia, Katarína ČESKÁ, Jiří ŠÁNA, Tomáš LOJA, Petr JABANDŽIEV et. al.Základní údaje
Originální název
Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus.
Název anglicky
The role of inflammation in etiopathogenesis of pharmacoresistant epilepsy and refractory status epilepticus
Autoři
AULICKÁ, Štefánia (703 Slovensko, garant, domácí), Katarína ČESKÁ (703 Slovensko, domácí), Jiří ŠÁNA (203 Česká republika, domácí), Tomáš LOJA (703 Slovensko, domácí), Petr JABANDŽIEV (203 Česká republika, domácí), Jan PAPEŽ (203 Česká republika, domácí), Pavlína DANHOFER (203 Česká republika, domácí), Hana VINOHRADSKÁ (203 Česká republika), Irena DOLEŽALOVÁ (203 Česká republika, domácí), Milan BRÁZDIL (203 Česká republika, domácí), Petr ŠTOURAČ (203 Česká republika, domácí), Hana OŠLEJŠKOVÁ (203 Česká republika, domácí) a Ondřej SLABÝ (203 Česká republika, domácí)
Vydání
Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie, Praha, CZECH MEDICAL SOC, 2020, 1210-7859
Další údaje
Jazyk
čeština
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
30103 Neurosciences
Stát vydavatele
Česká republika
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Odkazy
Impakt faktor
Impact factor: 0.350
Kód RIV
RIV/00216224:14110/20:00115369
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
UT WoS
000514084800001
Klíčová slova česky
farmakorezistentní epilepsie; refrakterní status epilepticus; cytokiny; chemokiny; polymorfizmy
Klíčová slova anglicky
pharmacoresistant epilepsy; refractory status epilepticus; cytokines; chemokines; polymorphisms
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 15. 1. 2021 13:40, Mgr. Tereza Miškechová
V originále
Zánět mozku představuje jeden z hlavních substrátů farmakorezistentní epilepsie různé etiologie a může přímo ovlivnit neuronální excitabilitu. Neuromodulační schopnosti některých prozánětlivých molekul (cytokinů, chemokinů) mohou být odpovědné za hyperexcitabilitu v neuronálních sítích. Vztah zánětu a epilepsie je reciproční. Zánětlivé procesy v mozku se mohou účastnit na spouštění záchvatové aktivity a zároveň mohou být následkem pokračujících záchvatů. Farmakologické studie na zvířecích modelech cílené na systémy IL-1[BETA]/ IL-1R1, HMGB1/ TLR4 a COX-2/ prostaglandiny prokazují, že tyto zánětlivé kaskády mají významný podíl na spouštění a opakování záchvatové aktivity. Status epilepticus (SE) vede k rozvoji zánětlivých procesů, které mohou být detekovány v mozkové tkáni, mozkomíšním moku i séru. Prolongované záchvaty a SE vedou k rychlé a dlouhotrvající aktivaci specifických zánětlivých kaskád v těch oblastech mozku, které odpovídají epileptogenní zóně. Pochopení komplexní role zánětu při vzniku a exacerbaci epilepsie a rozvoji farmakorezistence je zásadním předpokladem možnosti identifikace nových molekulárních cílů, které by se mohly uplatnit v léčbě těchto pacientů.
Anglicky
Brain inflammation represents a common substrate of pharmacoresistant epilepsy of different etiologies and it can directly affect neuronal excitability. Neuromodulatory properties of some proinflammatory molecules (cytokines, chemokines) may be responsible for hyperexcitability in neuronal networks. The relation between inflammation and epilepsy is reciprocal. The inflammatory processes in the brain may participate in initiating seizure activity and simultaneously they may be a consequence of the recurrence of the seizures. Pharmacological studies on experimental models focused on IL-1 beta/IL-1R1, HMGB1/TLR4 and COX-2/prostaglandin systems demostrate that these inflammatory pathways significantly in triggering and recurring seizure activity. Status epilepticus (SE) leads to development of inflammatory processes which can be detected in brain tissue, cerebrospinal fluid and blood serum. Prolonged seizures and SE lead to fast and prolonged activation of specific inflammatory pathways in brain areas accordant with the epileptogenic zone. Understanding the complex role of inflammation in the generation and exacerbation of epilepsy and development of pharmacoresistance in epilepsy is crucial for the identification of new molecular targets for therapeutic intervention in these patients.