Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus.

AULICKÁ, Štefánia, Katarína ČESKÁ, Jiří ŠÁNA, Tomáš LOJA, Petr JABANDŽIEV, Jan PAPEŽ, Pavlína DANHOFER, Hana VINOHRADSKÁ, Irena DOLEŽALOVÁ, Milan BRÁZDIL, Petr ŠTOURAČ, Hana OŠLEJŠKOVÁ a Ondřej SLABÝ. Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus. Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie. Praha: CZECH MEDICAL SOC, 2020, roč. 83, č. 1, s. 8-13. ISSN 1210-7859. Dostupné z: https://dx.doi.org/10.14735/amcsnn20208.

Základní údaje

Originální název

Role zánětu v etiopatogenezi farmakorezistentní epilepsie a refrakterního status epilepticus.

Název anglicky

The role of inflammation in etiopathogenesis of pharmacoresistant epilepsy and refractory status epilepticus

Autoři

AULICKÁ, Štefánia (703 Slovensko, garant, domácí), Katarína ČESKÁ (703 Slovensko, domácí), Jiří ŠÁNA (203 Česká republika, domácí), Tomáš LOJA (703 Slovensko, domácí), Petr JABANDŽIEV (203 Česká republika, domácí), Jan PAPEŽ (203 Česká republika, domácí), Pavlína DANHOFER (203 Česká republika, domácí), Hana VINOHRADSKÁ (203 Česká republika), Irena DOLEŽALOVÁ (203 Česká republika, domácí), Milan BRÁZDIL (203 Česká republika, domácí), Petr ŠTOURAČ (203 Česká republika, domácí), Hana OŠLEJŠKOVÁ (203 Česká republika, domácí) a Ondřej SLABÝ (203 Česká republika, domácí)

Vydání

Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie, Praha, CZECH MEDICAL SOC, 2020, 1210-7859

---

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30103 Neurosciences

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

URL

Impakt faktor

Impact factor: 0.350

Kód RIV

RIV/00216224:14110/20:00115369

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

DOI

http://dx.doi.org/10.14735/amcsnn20208

UT WoS

000514084800001

Klíčová slova česky

farmakorezistentní epilepsie; refrakterní status epilepticus; cytokiny; chemokiny; polymorfizmy

Klíčová slova anglicky

pharmacoresistant epilepsy; refractory status epilepticus; cytokines; chemokines; polymorphisms

Štítky

14110127, 14110317, 14110320, 14110321, 14110322, podil, rivok

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno

---

Anotace

V originále

Zánět mozku představuje jeden z hlavních substrátů farmakorezistentní epilepsie různé etiologie a může přímo ovlivnit neuronální excitabilitu. Neuromodulační schopnosti ně­kte­rých prozánětlivých molekul (cytokinů, chemokinů) mohou být odpovědné za hyperexcitabilitu v neuronálních sítích. Vztah zánětu a epilepsie je reciproční. Zánětlivé procesy v mozku se mohou účastnit na spouštění záchvatové aktivity a zároveň mohou být následkem pokračujících záchvatů. Farmakologické studie na zvířecích modelech cílené na systémy IL-1[BETA]/ IL-1R1, HMGB1/ TLR4 a COX-2/ prostaglandiny prokazují, že tyto zánětlivé kaskády mají významný podíl na spouštění a opakování záchvatové aktivity. Status epilepticus (SE) vede k rozvoji zánětlivých procesů, které mohou být detekovány v mozkové tkáni, mozkomíšním moku i séru. Prolongované záchvaty a SE vedou k rychlé a dlouhotrvající aktivaci specifických zánětlivých kaskád v těch oblastech mozku, které odpovídají epileptogenní zóně. Pochopení komplexní role zánětu při vzniku a exacerbaci epilepsie a rozvoji farmakorezistence je zásadním předpokladem možnosti identifikace nových molekulárních cílů, které by se mohly uplatnit v léčbě těchto pacientů.

Anglicky

Brain inflammation represents a common substrate of pharmacoresistant epilepsy of different etiologies and it can directly affect neuronal excitability. Neuromodulatory properties of some proinflammatory molecules (cytokines, chemokines) may be responsible for hyperexcitability in neuronal networks. The relation between inflammation and epilepsy is reciprocal. The inflammatory processes in the brain may participate in initiating seizure activity and simultaneously they may be a consequence of the recurrence of the seizures. Pharmacological studies on experimental models focused on IL-1 beta/IL-1R1, HMGB1/TLR4 and COX-2/prostaglandin systems demostrate that these inflammatory pathways significantly in triggering and recurring seizure activity. Status epilepticus (SE) leads to development of inflammatory processes which can be detected in brain tissue, cerebrospinal fluid and blood serum. Prolonged seizures and SE lead to fast and prolonged activation of specific inflammatory pathways in brain areas accordant with the epileptogenic zone. Understanding the complex role of inflammation in the generation and exacerbation of epilepsy and development of pharmacoresistance in epilepsy is crucial for the identification of new molecular targets for therapeutic intervention in these patients.