J 2020

Intra-species differences in population size shape life history and genome evolution

WILLEMSEN, David, Rongfeng CUI, Martin REICHARD a Dario Riccardo VALENZANO

Základní údaje

Originální název

Intra-species differences in population size shape life history and genome evolution

Autoři

WILLEMSEN, David, Rongfeng CUI, Martin REICHARD (203 Česká republika, domácí) a Dario Riccardo VALENZANO (garant)

Vydání

eLife, eLife Sciences Publications Ltd, 2020, 2050-084X

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10602 Biology , Evolutionary biology

Stát vydavatele

Velká Británie a Severní Irsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Impakt faktor

Impact factor: 8.140

Kód RIV

RIV/00216224:14310/20:00117483

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

UT WoS

000567779400001

Klíčová slova anglicky

ELIFE SCIENCES PUBLICATIONS LTD; SHERATON HOUSE; CASTLE PARK; CAMBRIDGE; CB3 0AX; ENGLAND

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 15. 4. 2021 18:50, Mgr. Marie Šípková, DiS.

Anotace

V originále

The evolutionary forces shaping life history divergence within species are largely unknown. Turquoise killifish display differences in lifespan among wild populations, representing an ideal natural experiment in evolution and diversification of life history. By combining genome sequencing and population genetics, we investigate the evolutionary forces shaping lifespan among wild turquoise killifish populations. We generate an improved reference genome assembly and identify genes under positive and purifying selection, as well as those evolving neutrally. Short-lived populations from the outer margin of the species range have small population size and accumulate deleterious mutations in genes significantly enriched in the WNT signaling pathway, neurodegeneration, cancer and the mTOR pathway. We propose that limited population size due to habitat fragmentation and repeated population bottlenecks, by increasing the genome-wide mutation load, exacerbates the effects of mutation accumulation and cumulatively contribute to the short adult lifespan.