2022
Infantile status epilepticus disrupts myelin development
BENCÚROVÁ, Petra, Hanne LAAKSO, Raimo A. SALO, Ekaterina PAASONEN, Eppu MANNINEN et. al.Základní údaje
Originální název
Infantile status epilepticus disrupts myelin development
Název česky
Novorozenecký status epilepticus narušuje vývoj myelinu
Autoři
BENCÚROVÁ, Petra (703 Slovensko, garant, domácí), Hanne LAAKSO (246 Finsko), Raimo A. SALO (246 Finsko), Ekaterina PAASONEN (643 Rusko), Eppu MANNINEN (246 Finsko), Jaakko PAASONEN (246 Finsko), Shalom MICHAELI (840 Spojené státy), Silvia MANGIA (840 Spojené státy), Martin BAREŠ (203 Česká republika, domácí), Milan BRÁZDIL (203 Česká republika, domácí), Hana KUBOVÁ (203 Česká republika) a Olli GROHN (246 Finsko)
Vydání
NEUROBIOLOGY OF DISEASE, SAN DIEGO, ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE, 2022, 0969-9961
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
30103 Neurosciences
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Odkazy
Impakt faktor
Impact factor: 6.100
Kód RIV
RIV/00216224:14110/22:00119515
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
UT WoS
000726620000005
Klíčová slova česky
Zvířecí model; status epilepticus; epilepsie spánkového laloku; vývoj myelinu; integrita bílé hmoty; MRI; histologie; talamokortikální konektivita
Klíčová slova anglicky
Animal model; Status Epilepticus; Temporal Lobe Epilepsy; Myelin development; White matter integrity; MRI; Histology; Thalamocortical connectivity
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 18. 1. 2022 09:22, Mgr. Tereza Miškechová
V originále
Temporal lobe epilepsy (TLE) is the most prevalent type of epilepsy in adults; it often starts in infancy or early childhood. Although TLE is primarily considered to be a grey matter pathology, a growing body of evidence links this disease with white matter abnormalities. In this study, we explore the impact of TLE onset and progression in the immature brain on white matter integrity and development utilising the rat model of Li-pilocarpine-induced TLE at the 12th postnatal day (P). Diffusion tensor imaging (DTI) and Black-Gold II histology uncovered disruptions in major white matter tracks (corpus callosum, internal and external capsules, and deep cerebral white matter) spreading through the whole brain at P28. These abnormalities were mostly not present any longer at three months after TLE induction, with only limited abnormalities detectable in the external capsule and deep cerebral white matter. Relaxation Along a Fictitious Field in the rotating frame of rank 4 indicated that white matter changes observed at both timepoints, P28 and P72, are consistent with decreased myelin content. The animals affected by TLE-induced white matter abnormalities exhibited increased functional connectivity between the thalamus and medial prefrontal and somatosensory cortex in adulthood. Furthermore, histological analyses of additional animal groups at P15 and P18 showed only mild changes in white matter integrity, suggesting a gradual age-dependent impact of TLE progression. Taken together, TLE progression in the immature brain distorts white matter development with a peak around postnatal day 28, followed by substantial recovery in adulthood. This developmental delay might give rise to cognitive and behavioural comorbidities typical for earlyonset TLE.
Česky
Epilepsie spánkového laloků (TLE) je nejčastějším typem epilepsie u dospělých; často začíná v novorozeneckém období nebo v raném dětství. Ačkoli je TLE považována především za patologii šedé hmoty, stále více důkazů spojuje toto onemocnění s abnormalitami bílé hmoty. V této studii jsme zkoumali vliv vzniku a progrese TLE v nezralém mozku na integritu a vývoj bílé hmoty s využitím modelu TLE vyvolaného Li-pilokarpinem u potkanů ve 12. postnatálním dni (P). Zobrazení tenzorů difuze (diffusion tensor imaging, DTI) a histologické barvení Black-Gold II odhalily narušení významných struktur bílé hmoty (corpus callosum, capsula interna a externa a hluboká mozková bílá hmota), rozšířené po celém mozku v P28. Tyto abnormality se po třech měsících od indukce TLE již většinou nevyskytovaly, pouze v omezené míře byly zjistitelné abnormality v capsula externa a hluboké mozkové bílé hmotě. Relaxace podél fiktivního pole v rotačním rámci 4. řádu (RAFF4) ukázala, že změny v bílé hmotě pozorované v obou časových bodech, P28 a P72, odpovídají sníženému obsahu myelinu. Zvířata postižená abnormalitami bílé hmoty vyvolanými TLE vykazovala v dospělosti zvýšenou funkční konektivitu mezi thalamem a mediální prefrontální a somatosenzorickou kůrou. Kromě toho histologické analýzy dalších skupin zvířat v P15 a P18 ukázaly pouze mírné změny v integritě bílé hmoty, což naznačuje postupný věkově závislý dopad progrese TLE. Celkem vzato, progrese TLE v nezralém mozku narušuje vývoj bílé hmoty s vrcholem kolem 28. postnatálního dne, s následným výrazným zlepšením v dospělosti. Toto vývojové zpoždění může být příčinou kognitivních a behaviorálních komorbidit typických pro TLE s časným nástupem.
Návaznosti
| GA19-11931S, projekt VaV |
| ||
| 691110, interní kód MU |
|