Exprese chemokinů CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů v
choroidálním plexu po indukci subarachnoidálního krvácení

k 2021

Exprese chemokinů CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů v choroidálním plexu po indukci subarachnoidálního krvácení

BAREŠ, Martin, Peter SOLÁR, Alemeh ZAMANI a Marek JOUKAL

Základní údaje

Originální název

Exprese chemokinů CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů v choroidálním plexu po indukci subarachnoidálního krvácení

Autoři

BAREŠ, Martin, Peter SOLÁR, Alemeh ZAMANI a Marek JOUKAL

Vydání

2021

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Prezentace na konferencích

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

65. studentské vědecké konference LF MU v Brně

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Změněno: 25. 1. 2022 20:08, MUDr. Peter Solár, Ph.D.

Anotace

V originále

Subarachnoidální krvácení (SAK) je život ohrožující typ hemoragické cévní mozkové příhody způsobený rupturou vakovitého aneurysmatu. V průběhu SAK dochází k vylití krve do subarachnoidálního prostoru vyplněného likvorem a akutnímu zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP). Jednou z hlavních komplikací SAK je aseptický zánět CNS spojený s rozvojem hydrocefalu. V našich předešlých výkumech jsme prokázali dynamické zvýšení počtu imunitních buněk choroidálního plexu (CP) v odpovědi na SAK a také na zvýšení nitrolebního tlaku, avšak přesný mechanismus zvyýšení počtu imunitních buněk není znám. Našim cílem bylo proto vyhodnotit úlohu CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů, společně s TNFα po indukci SAK a aplikace arteficiálního mozkomíšního moku (ACSF). Experimenty byly provedeny na potkanech rodu Wistar (n=56; samci; 250-300g). V hluboké intraperitoneální anestézii (směs 100 mg/kg ketamin a 8mg/kg xylazin) bylo zvířatům aplikováno 200μl neheparinizované arteriální autologní krve odebrané z arteria caudalis (skupina SAK) nebo 200μl artificiálního mozkomíšního moku (skupina ACSF). Po 1, 3 nebo 7 dnech byla zvířata skupiny SAK a ACSF usmrcena inhalací CO2 společně s intaktními potkany. Na kryostatových koronálních řezech mozkem o tloušťce 20 µm byla provedena nepřímá imunohistochemická detekce CCR2, CCL2, CX3CR1, CX3CL1 a TNFα. Řezy byly vyhodnoceny ve fluorescenčním mikroskopu. Následně byla provedena kvantifikace počtu CCR2+, CX3CR1+ buněk a intenzity CCL2, CX3CL1 v CP. Výsledky Exprese CX3CL1, CCL2 a TNFα byla pozorována v epiteliálních buňkách CP, zatímco exprese CCR2 a CX3CR1 byla prokázána v epiplexálních buňkách CP. Statisticky signifikantní zvýšení počtu CCR2 pozitivních buněk bylo pozorováno 3, 7 a 14 dnů po aplikaci krve ve srovnání s intaktními zvířaty, zatímco aplikace ACSF vyvoválává signifikantí zvýšení počtu CCR2+ buněk po 3 a 14 dnech. K statisticky signifikantnímu zvýšení počtu CX3CR1 pozitivních buněk došlo 3 dny po indukci SAK. Statisticky signifikantní zvýšení intenzity imunofluorescence CX3CL1 bylo prokázáno 7 a 14 dnů po indukci SAK, zatímco po aplikaci ACSF bylo statisticky signifikantní zvýšení intenzity CX3CL1 po 1, 3 a 7 dnech. Neprokázali jsme signifikantní změny intenzity imunofluorescence CCL2. Exprese TNFα byla signifikantně zvýšena 3 a 7 dnů po indukci SAK i aplikaci ACSF. Závěr Naše výsledky prokázaly, že SAK vyvolává zánětlivou reakci CP spojenou s produkcí chemokinů CCL2, CX3CL1, expresí prozánětlivého cytokinu TNFα a inavazí CCR2+ a CX3CR1+ buněk v CP. Tyto změny jsou způsobené nejen přítomností krve a rozpadovách produktů hemoglobinu, ale take zvýšeným intrakraniálním tlakem.

Návaznosti

MUNI/A/1520/2020, interní kód MU

Název: Změny ve strukturách nervové soustavy v reakci na poškození

Investor: Masarykova univerzita, Změny ve strukturách nervové soustavy v reakci na poškození

Citovat

BAREŠ, Martin, Peter SOLÁR, Alemeh ZAMANI a Marek JOUKAL. Exprese chemokinů CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů v choroidálním plexu po indukci subarachnoidálního krvácení. 2021.

@proceedings{1827177,
   author = {Bareš, Martin and Solár, Peter and Zamani, Alemeh and Joukal, Marek},
   language = {cze},
   title = {Exprese chemokinů CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů v choroidálním plexu po indukci subarachnoidálního krvácení},
   url = {https://www.med.muni.cz/svk},
   year = {2021}
}

TY  - CONF
ID  - 1827177
AU  - Bareš, Martin - Solár, Peter - Zamani, Alemeh - Joukal, Marek
PY  - 2021
TI  - Exprese chemokinů CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů v choroidálním plexu po indukci subarachnoidálního krvácení
UR  - https://www.med.muni.cz/svk
N2  - Subarachnoidální krvácení (SAK) je život ohrožující typ hemoragické cévní mozkové příhody způsobený rupturou vakovitého aneurysmatu. V průběhu SAK dochází k vylití krve do subarachnoidálního prostoru vyplněného likvorem a akutnímu zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP). Jednou z hlavních komplikací SAK je aseptický zánět CNS spojený s rozvojem hydrocefalu. V našich předešlých výkumech jsme prokázali dynamické zvýšení počtu imunitních buněk choroidálního plexu (CP) v odpovědi na SAK a také na zvýšení nitrolebního tlaku, avšak přesný mechanismus zvyýšení počtu imunitních buněk není znám. Našim cílem bylo proto vyhodnotit úlohu CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů, společně s TNFα po indukci SAK a aplikace arteficiálního mozkomíšního moku (ACSF). Experimenty byly provedeny na potkanech rodu Wistar (n=56; samci; 250-300g). V hluboké intraperitoneální anestézii (směs 100 mg/kg ketamin a 8mg/kg xylazin) bylo zvířatům aplikováno 200μl neheparinizované arteriální autologní krve odebrané z arteria caudalis (skupina SAK) nebo 200μl artificiálního mozkomíšního moku (skupina ACSF). Po 1, 3 nebo 7 dnech byla zvířata skupiny SAK a ACSF usmrcena inhalací CO2 společně s intaktními potkany. Na kryostatových koronálních řezech mozkem o tloušťce 20 µm byla provedena nepřímá imunohistochemická detekce CCR2, CCL2, CX3CR1, CX3CL1 a TNFα. Řezy byly vyhodnoceny ve fluorescenčním mikroskopu. Následně byla provedena kvantifikace počtu CCR2+, CX3CR1+ buněk a intenzity CCL2, CX3CL1 v CP. Výsledky Exprese CX3CL1, CCL2 a TNFα byla pozorována v epiteliálních buňkách CP, zatímco exprese CCR2 a CX3CR1 byla prokázána v epiplexálních buňkách CP. Statisticky signifikantní zvýšení počtu CCR2 pozitivních buněk bylo pozorováno 3, 7 a 14 dnů po aplikaci krve ve srovnání s intaktními zvířaty, zatímco aplikace ACSF vyvoválává signifikantí zvýšení počtu CCR2+ buněk po 3 a 14 dnech. K statisticky signifikantnímu zvýšení počtu CX3CR1 pozitivních buněk došlo 3 dny po indukci SAK. Statisticky signifikantní zvýšení intenzity imunofluorescence CX3CL1 bylo prokázáno 7 a 14 dnů po indukci SAK, zatímco po aplikaci ACSF bylo statisticky signifikantní zvýšení intenzity CX3CL1 po 1, 3 a 7 dnech. Neprokázali jsme signifikantní změny intenzity imunofluorescence CCL2. Exprese TNFα byla signifikantně zvýšena 3 a 7 dnů po indukci SAK i aplikaci ACSF. Závěr Naše výsledky prokázaly, že SAK vyvolává zánětlivou reakci CP spojenou s produkcí chemokinů CCL2, CX3CL1, expresí prozánětlivého cytokinu TNFα a inavazí CCR2+ a CX3CR1+ buněk v CP. Tyto změny jsou způsobené nejen přítomností krve a rozpadovách produktů hemoglobinu, ale take zvýšeným intrakraniálním tlakem.
ER  -

BAREŠ, Martin, Peter SOLÁR, Alemeh ZAMANI a Marek JOUKAL. \textit{Exprese chemokinů CCL2 a CX3CL1 a jejich receptorů v choroidálním plexu po indukci subarachnoidálního krvácení}. 2021.

Podrobný výpis o publikaci