a 2023

FOXO1-RICTOR AXIS induces adaptive increase in AKT activity during BCR inhibitor therapy in CLL: Implications for combination therapy.

ONDRIŠOVÁ, Laura, Václav ŠEDA, Giorgia CHIODIN, Kryštof HLAVÁČ, Lenka KOŠŤÁLOVÁ et. al.

Základní údaje

Originální název

FOXO1-RICTOR AXIS induces adaptive increase in AKT activity during BCR inhibitor therapy in CLL: Implications for combination therapy.

Autoři

ONDRIŠOVÁ, Laura (703 Slovensko, domácí), Václav ŠEDA (203 Česká republika, domácí), Giorgia CHIODIN, Kryštof HLAVÁČ (203 Česká republika, domácí), Lenka KOŠŤÁLOVÁ (203 Česká republika, domácí), Daniel FILIP (703 Slovensko, domácí), Pedro FARIA ZENI (76 Brazílie, domácí), Anna PANOVSKÁ (203 Česká republika, domácí), Karla PLEVOVÁ (203 Česká republika, domácí), Šárka POSPÍŠILOVÁ (203 Česká republika, domácí), Martin ŠIMKOVIČ, Filip VRBACKÝ, Daniel LYSÁK (203 Česká republika), Stacey M. FERNANDEZ, MS. DAVIDS, Alba MAIQUES-DIAZ, Stella CHARALAMPOPOULOU, Jose I. MARTIN-SUBERO, Jennifer R. BROWN, Michael DOUBEK (203 Česká republika, domácí), Francesco FORCONI, Jiří MAYER (203 Česká republika, domácí) a Marek MRÁZ (203 Česká republika, garant, domácí)

Vydání

EHA 2023 in HemaSphere (2023), 2023

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Konferenční abstrakt

Obor

30204 Oncology

Stát vydavatele

Německo

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Impakt faktor

Impact factor: 11.900

Kód RIV

RIV/00216224:14740/23:00131046

Organizační jednotka

Středoevropský technologický institut

ISSN

Klíčová slova anglicky

BCR inhibitors; BTK inhibitors; CCL; BCR; FoxO1/Rictor

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 24. 3. 2024 11:56, Mgr. Eva Dubská

Anotace

V originále

Genetic mechanisms of resistance to BCR inhibitors in CLL have been extensively described. However, it remainsunknown whether non-genetic adaptation mechanisms to BTK inhibitors might exist. We focused on the possible role of the Akt pathway in adapting to BCR inhibitors since, in mouse models, PI3K-Akt activation is the only known factor that rescues the apoptosis induced by BCR deletion in mature B cells. We aim to describe non-genetic mechanisms of adaptation to BCR inhibitor therapy. We performed transcriptome profiling (Illumina) and analyzed samples obtained from CLL patients before and during ibrutinib or idelalisib therapy and performed gene editing in MEC1 cells to reveal the functional role of FoxO1/Rictor.

Návaznosti

LX22NPO5102, projekt VaV
Název: Národní ústav pro výzkum rakoviny (Akronym: NÚVR)
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Národní ústav pro výzkum rakoviny, 5.1 EXCELES
MUNI/A/1224/2022, interní kód MU
Název: Nové přístupy ve výzkumu, diagnostice a terapii hematologických malignit X
Investor: Masarykova univerzita, Nové přístupy ve výzkumu, diagnostice a terapii hematologických malignit X
802644, interní kód MU
Název: Signaling propensity in the microenvironment of B cell chronic lymphocytic leukemia (Akronym: LeukemiaEnviron)
Investor: Evropská unie, Signaling propensity in the microenvironment of B cell chronic lymphocytic leukemia, ERC (Excellent Science)

Přiložené soubory