CHITADZE, Guranda, Anna STENGEL, Cathrin JOHN-KLAUA, Julien BRUCKMUELLER, Heiko TRAUTMANN, Michaela KOTROVA, Franziska DARZENTAS, Miriam KELM, Karol PÁL, Nikos DARZENTAS, Lorenz BASTIAN, Britta KEHDEN, Wiebke WESSELS, Aeint-Steffen STROEH, Hans -Heinrich OBERG, Philipp M ALTROCK, Constance BAER, Manja MEGGENDORFER, Nicola GOEKBUGET, Claudia D BALDUS, Claudia HAFERLACH a Monika BRUEGGEMANN. Somatic <i>TP53</i> mutations are preleukemic events in acute lymphoblastic leukemia. Blood. Washington DC, USA: American Society of Hematology, 2023, roč. 141, č. 13, s. 1640-1644. ISSN 0006-4971. Dostupné z: https://dx.doi.org/10.1182/blood.2022017249.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Somatic <i>TP53</i> mutations are preleukemic events in acute lymphoblastic leukemia
Autoři CHITADZE, Guranda, Anna STENGEL, Cathrin JOHN-KLAUA, Julien BRUCKMUELLER, Heiko TRAUTMANN, Michaela KOTROVA, Franziska DARZENTAS, Miriam KELM, Karol PÁL (703 Slovensko, domácí), Nikos DARZENTAS, Lorenz BASTIAN, Britta KEHDEN, Wiebke WESSELS, Aeint-Steffen STROEH, Hans -Heinrich OBERG, Philipp M ALTROCK, Constance BAER, Manja MEGGENDORFER, Nicola GOEKBUGET, Claudia D BALDUS, Claudia HAFERLACH a Monika BRUEGGEMANN (garant).
Vydání Blood, Washington DC, USA, American Society of Hematology, 2023, 0006-4971.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 30205 Hematology
Stát vydavatele Spojené státy
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
WWW URL
Impakt faktor Impact factor: 20.300 v roce 2022
Kód RIV RIV/00216224:14740/23:00133445
Organizační jednotka Středoevropský technologický institut
Doi http://dx.doi.org/10.1182/blood.2022017249
UT WoS 000968843100001
Klíčová slova anglicky Acute lymphoblastic leukemia; gene TP53v mutations
Štítky rivok
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Mgr. Eva Dubská, učo 77638. Změněno: 3. 3. 2024 14:24.
Anotace
Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is an aggressive hematological malignancy with especially dismal outcomes in adults and at the recurrence of the disease. Somatic mutations in the tumor suppressor gene TP53 occur in 6% to 19% of ALL cases at diagnosis and are enriched in low hypodiploid-near triploid ALL and at reoccurrence of the disease. TP53 mutations in ALL play an important role in the evolution of treatment-resistant clones, associated with early relapses and poor overall survival. Furthermore, TP53 mutations have been reported as an early leukemogenic event in patients with acute myeloid leukemia, representing acute myeloid leukemia-initiating mutations and mediators of resistant disease, even at subclonal levels. However, for ALL, very limited data are available. Here, we retrospectively analyzed the kinetics of TP53 mutations in the bone marrow and peripheral blood during follow-up in a group of 43 adult patients with TP53-mutated ALL and compared the TP53 mutation burden with minimal residual disease (MRD) levels assessed by EuroMRD-standardized real-time quantitative polymerase chain reaction (PCR) of clonal immune gene rearrangements (IG/TR MRD).
VytisknoutZobrazeno: 6. 10. 2024 18:46