2023
Asciminib v léčbě pacienta se závažnou intolerancí dostupných inhibitorů tyrosinkinázy
HORŇÁK, Tomáš, Petra ČIČÁTKOVÁ a Daniela ŽÁČKOVÁZákladní údaje
Originální název
Asciminib v léčbě pacienta se závažnou intolerancí dostupných inhibitorů tyrosinkinázy
Název anglicky
Asciminib in the treatment of a patient with severe intolerance to available tyrosine kinase inhibitors
Autoři
HORŇÁK, Tomáš (703 Slovensko, domácí), Petra ČIČÁTKOVÁ (203 Česká republika, domácí) a Daniela ŽÁČKOVÁ (203 Česká republika, domácí)
Vydání
Farmakoterapie, Praha, Farmakon Press, spol. s.r.o, 2023, 1801-1209
Další údaje
Jazyk
čeština
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
30205 Hematology
Stát vydavatele
Česká republika
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Odkazy
Kód RIV
RIV/00216224:14110/23:00133843
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
Klíčová slova česky
Asciminib; intolerance inhibitorů tyrosinkinázy
Klíčová slova anglicky
Asciminib; tyrosine kinase inhibitor intolerance
Štítky
Příznaky
Recenzováno
Změněno: 21. 3. 2024 08:56, Mgr. Tereza Miškechová
V originále
Léčba pacientů s chronickou myeloidní leukemií (CML) je již víc než 20 let obrazem úspěšnosti cílené protinádorové terapie, započaté objevem prvního inhibitoru tyrosinkinázy (TKI) imatinibu. Záhy po imatinibu následovalo zavedení dalších TKI 2. a 3. generace. Dostupné v ČR byly dosud dasatinib, nilotinib, bosutinib a ponatinib. Všechny uvedené TKI se vážou na tyrosinkinázu BCR::ABL1 v oblasti vázající ATP, a inhibují tak její fosforylaci. Díky těmto lékům je dnes očekávané dožití pacientů s CML porovnatelné s dožitím v obecné populaci.1 Část pacientů však při terapii zvoleným TKI nedosahuje cílené léčebné odpovědi či léčbu netoleruje pro výskyt nežádoucích účinků (NÚ). NÚ mohou být společné pro celou skupinu (tzv. class effect), ale i více či méně specifické pro jednotlivé TKI.2 Selhání léčby může být způsobeno nabytím mutace v oblasti fúzního genu BCR::ABL1, který následně kóduje tyrosinkinázu rezistentní vůči některým TKI.3
Anglicky
For more than 20 years, the treatment of patients with chronic myeloid leukemia (CML) has been a picture of the success of targeted anticancer therapy, which began with the discovery of the first tyrosine kinase inhibitor (TKI) imatinib. Imatinib was soon followed by the introduction of other 2nd and 3rd generation TKIs. Available in the Czech Republic so far have been dasatinib, nilotinib, bosutinib and ponatinib. All of these TKIs bind to the ATP-binding region of the tyrosine kinase BCR::ABL1 and thus inhibit its phosphorylation. Thanks to these drugs, the life expectancy of CML patients is now comparable to that of the general population.1 However, some patients do not achieve a targeted response or do not tolerate treatment due to adverse events (AEs) when treated with their chosen TKI. AEs may be common to the entire group (class effect), but also more or less specific to individual TKIs.2 Treatment failure may be caused by the acquisition of a mutation in the BCR::ABL1 fusion gene, which in turn encodes a tyrosine kinase resistant to some TKIs.3
Návaznosti
| MUNI/A/1558/2023, interní kód MU |
|