HORŇÁK, Tomáš, Petra ČIČÁTKOVÁ a Daniela ŽÁČKOVÁ. Asciminib v léčbě pacienta se závažnou intolerancí dostupných inhibitorů tyrosinkinázy. Farmakoterapie. Praha: Farmakon Press, spol. s.r.o, 2023, roč. 2023, č. 6, s. 14-16. ISSN 1801-1209.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Asciminib v léčbě pacienta se závažnou intolerancí dostupných inhibitorů tyrosinkinázy
Název anglicky Asciminib in the treatment of a patient with severe intolerance to available tyrosine kinase inhibitors
Autoři HORŇÁK, Tomáš (703 Slovensko, domácí), Petra ČIČÁTKOVÁ (203 Česká republika, domácí) a Daniela ŽÁČKOVÁ (203 Česká republika, domácí).
Vydání Farmakoterapie, Praha, Farmakon Press, spol. s.r.o, 2023, 1801-1209.
Další údaje
Originální jazyk čeština
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 30205 Hematology
Stát vydavatele Česká republika
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
WWW URL
Kód RIV RIV/00216224:14110/23:00133843
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Klíčová slova česky Asciminib; intolerance inhibitorů tyrosinkinázy
Klíčová slova anglicky Asciminib; tyrosine kinase inhibitor intolerance
Štítky rivok
Příznaky Recenzováno
Změnil Změnila: Mgr. Tereza Miškechová, učo 341652. Změněno: 21. 3. 2024 08:56.
Anotace
Léčba pacientů s chronickou myeloidní leukemií (CML) je již víc než 20 let obrazem úspěšnosti cílené protinádorové terapie, započaté objevem prvního inhibitoru tyrosinkinázy (TKI) imatinibu. Záhy po imatinibu následovalo zavedení dalších TKI 2. a 3. generace. Dostupné v ČR byly dosud dasatinib, nilotinib, bosutinib a ponatinib. Všechny uvedené TKI se vážou na tyrosinkinázu BCR::ABL1 v oblasti vázající ATP, a inhibují tak její fosforylaci. Díky těmto lékům je dnes očekávané dožití pacientů s CML porovnatelné s dožitím v obecné populaci.1 Část pacientů však při terapii zvoleným TKI nedosahuje cílené léčebné odpovědi či léčbu netoleruje pro výskyt nežádoucích účinků (NÚ). NÚ mohou být společné pro celou skupinu (tzv. class effect), ale i více či méně specifické pro jednotlivé TKI.2 Selhání léčby může být způsobeno nabytím mutace v oblasti fúzního genu BCR::ABL1, který následně kóduje tyrosinkinázu rezistentní vůči některým TKI.3
Anotace anglicky
For more than 20 years, the treatment of patients with chronic myeloid leukemia (CML) has been a picture of the success of targeted anticancer therapy, which began with the discovery of the first tyrosine kinase inhibitor (TKI) imatinib. Imatinib was soon followed by the introduction of other 2nd and 3rd generation TKIs. Available in the Czech Republic so far have been dasatinib, nilotinib, bosutinib and ponatinib. All of these TKIs bind to the ATP-binding region of the tyrosine kinase BCR::ABL1 and thus inhibit its phosphorylation. Thanks to these drugs, the life expectancy of CML patients is now comparable to that of the general population.1 However, some patients do not achieve a targeted response or do not tolerate treatment due to adverse events (AEs) when treated with their chosen TKI. AEs may be common to the entire group (class effect), but also more or less specific to individual TKIs.2 Treatment failure may be caused by the acquisition of a mutation in the BCR::ABL1 fusion gene, which in turn encodes a tyrosine kinase resistant to some TKIs.3
Návaznosti
MUNI/A/1558/2023, interní kód MUNázev: Nové přístupy ve výzkumu, diagnostice a terapii hematologických malignit XI
Investor: Masarykova univerzita, Nové přístupy ve výzkumu, diagnostice a terapii hematologických malignit XI
VytisknoutZobrazeno: 7. 6. 2024 16:55