ŠITINA, Michal a Vladimír ŠRÁMEK. Pathogenesis of euglycemic ketoacidosis associated with SGLT2 inhibitors. Anesteziologie a intenzivní medicína. Praha: Česká lékařská společnost J.E. Purkyně, 2024, roč. 35, č. 2, s. 98-103. ISSN 1214-2158. Dostupné z: https://dx.doi.org/10.36290/aim.2024.018.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Pathogenesis of euglycemic ketoacidosis associated with SGLT2 inhibitors
Autoři ŠITINA, Michal (203 Česká republika, domácí) a Vladimír ŠRÁMEK (203 Česká republika).
Vydání Anesteziologie a intenzivní medicína, Praha, Česká lékařská společnost J.E. Purkyně, 2024, 1214-2158.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor 30223 Anaesthesiology
Stát vydavatele Česká republika
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
WWW URL
Impakt faktor Impact factor: 0.100 v roce 2022
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.36290/aim.2024.018
UT WoS 001284895400003
Klíčová slova anglicky gliflozins; SGLT2 inhibitors; euglycemic ketoacidosis; hyperchloremic acidosis; diabetes mellitus
Štítky 14110518, rivok
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Mgr. Tereza Miškechová, učo 341652. Změněno: 21. 8. 2024 12:10.
Anotace
Euglycemic ketoacidosis associated with SGLT2 inhibitors, also referred to as gliflozins, is a rare but potentially fatal clinical entity characterized by metabolic acidosis with normal or only mildly elevated glycemia, predominantly in patients with type 2 diabetes mellitus. In addition to ketoacidosis, hyperchloremic acidosis may also contribute significantly to metabolic acidosis. Relative hypoglycemia induced by gliflozins and concomitant stress condition lead to decreased insulin level and increased glucagon, cortisol, and catecholamines, which stimulates ketogenesis. At the same time, gliflozins induce complex renal metabolic dysfunction, in particular impaired renal elimination of acids and renal ammoniogenesis, resulting in hyperchloremic acidosis. In patients treated with gliflozins, acid-base balance and ketonemia should be checked in a timely manner when their condition worsens. Treatment of acidosis consists of discontinuation of gliflozin and administration of insulin at a dose sufficient to suppress ketogenesis. Because of the risk of acidosis, gliflozins should be discontinued at least 3 days before elective surgery and resumed only after stabilization and reliable restoration of oral intake. Similarly, gliflozins should be discontinued in most hospitalized nonsurgical patients with risk factors for the development of acidosis, such as in patients with acute infection, acute heart disease, stroke, fasting before examination, or alcohol abuse.
VytisknoutZobrazeno: 23. 8. 2024 09:21