J 2003

Association of Two Angiotensinogen Gene Polymorphisms (M235T and G(-6)A) with Chronic Heart Failure

GOLDBERGOVÁ, Monika, Lenka ŠPINAROVÁ, Jindřich ŠPINAR, Jiří TOMAN, Anna VAŠKŮ et. al.

Základní údaje

Originální název

Association of Two Angiotensinogen Gene Polymorphisms (M235T and G(-6)A) with Chronic Heart Failure

Autoři

GOLDBERGOVÁ, Monika (203 Česká republika, garant), Lenka ŠPINAROVÁ (203 Česká republika), Jindřich ŠPINAR (203 Česká republika), Jiří TOMAN (203 Česká republika), Anna VAŠKŮ (203 Česká republika) a Jiří VÁCHA (203 Česká republika)

Vydání

International Journal of Cardiology, Ireland, Elsevier, 2003, 0167-5273

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30201 Cardiac and Cardiovascular systems

Stát vydavatele

Irsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 1.892

Kód RIV

RIV/00216224:14110/03:00008558

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

UT WoS

000183429100018

Klíčová slova anglicky

Chronic heart failure; angiotensinogene gene; polymorphism
Změněno: 22. 6. 2009 10:32, prof. RNDr. Monika Pávková Goldbergová, Ph.D.

Anotace

V originále

The aim of the study was to focus on relationship between the angiotensinogen (AGT) gene polymorphisms, M235T and promoter G(-6)A, and chronic heart failure in the Czech population. 158 patients with chronic heart failure (functional class NYHA II-IV, ejection fraction <40% cardiothoracic index >50%) were compared with control group of 200 subjects of similar age and sex distribution, without any personal history of cardiovascular diseases. The AGT gene polymorphisms were detected by polymerase chain reaction (PCR) and restriction fragment length polymorphism (RFLP) methods. No significant differences in distributions of AGT genotypes between patients with chronic heart failure (CHF) and controls were found. The differences in distributions of alleles in AGT M235T (Pa=0.02) and genotypes in AGT G(-6)A (Pg=0.017) were found within women groups. Within CHF patients the distribution of AGT G(-6)A genotypes was not consistent with Hardy-Weinberg equilibrium (P=0.0001). We found significant relative risk of CHF for GGMT genotype, OR=2.63 with 95% CI 1.39-4.95, Pcorr=0.01 (in man group OR=1.83, 95% CI 0.92-3.66, Pcorr=0.3; in woman group OR=15.5, 95% CI 1.86-129.42, Pcorr=0.008). We provide evidence of increased risk in subjects with GGMT variant of associated genotype of AGT gene for CHF, especially of fifteen-fold risk of this variant in women.

Návaznosti

MSM 141100002, záměr
Název: Molekulární patofyziologie multigenních chorob
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Molekulární patofyziologie multigenních chorob