Detailed Information on Publication Record
2004
Effect of haloperidol on voltage dependent cardiac ion channels
TARABOVÁ, Bohuslava, Marie NOVÁKOVÁ, Markéta BÉBAROVÁ, Michal PÁSEK, Peter MATEJOVIČ et. al.Basic information
Original name
Effect of haloperidol on voltage dependent cardiac ion channels
Name in Czech
Účinek haloperidolu na napěťově závislé iontové proudy srdce
Authors
TARABOVÁ, Bohuslava (703 Slovakia), Marie NOVÁKOVÁ (203 Czech Republic, guarantor), Markéta BÉBAROVÁ (203 Czech Republic), Michal PÁSEK (203 Czech Republic), Peter MATEJOVIČ (703 Slovakia) and Lubica LACINOVÁ (703 Slovakia)
Edition
1. vyd. Bratislava, Membrane Channels, Transporters and Receptors, p. 54-54, 2004
Publisher
Institute of Molecular Physiology and Genetics
Other information
Language
English
Type of outcome
Stať ve sborníku
Field of Study
30105 Physiology
Country of publisher
Slovakia
Confidentiality degree
není předmětem státního či obchodního tajemství
RIV identification code
RIV/00216224:14110/04:00011470
Organization unit
Faculty of Medicine
Keywords in English
haloperidol; patch clamp; rat cardiomyocytes; HEK 293 cells
Změněno: 20/1/2005 11:40, prof. MUDr. Marie Nováková, Ph.D.
V originále
Haloperidol is a neuroleptic agent effective in treatment of various psychiatric diseases. Cardiac arrhythmias have been associated with this therapy. We have investigated effects of haloperidol on cardiac sodium, potassium and calcium channels using whole cell patch-clamp method. 10 microM concentration of haloperidol was tested. In cardiomyocytes isolated from adult rat ventricles, haloperidol inhibited 95% of sodium current (INa) activated by 40 ms voltage pulses from -75 mV to -20 mV. The block of the transient outward potassium current (Ito) and current at the end of the pulse (IK,end) were measured by 300 ms voltage pulses from -75 mV to +40 mV. Haloperidol caused 80% block of Ito and 37% block of IK,end. In all cases the block was reversible. Further, we have investigated CaV1.2 L-type calcium channel transiently expressed in HEK 293 cells. Haloperidol inhibited approximately 58% of inward current amplitude measured in peak of IV relation. The inhibition was reversible and voltage dependent. Increasing amplitude of depolarizing pulses increased strongly extent of current inhibition.
In Czech
Haloperidol je neuroleptikum účinné v léčbě různých psychiatrických onemocnění. Tato léčba často vyvolává srdeční arytmie. Metodou whole cell patch-clamp jsme zkoumali vliv haloperidolu na srdeční sodíkový, draslíkové a vápníkový proudy. Byla použita 10 microM koncentrace haloperidolu. U kardiomyocytů izolovaných z dospělých srdečních komor potkana haloperidol inhiboval 95% sodíkového proudu (INa) aktivovaného 40 ms napěťovými pulzy z -75 mV do -20 mV. Blokáda přechodného proudu z buňky (Ito) a proudu na konci pulzu (IK,end) byly měřeny 300 ms napěťovými pulzy z -75 mV do +40 mV. Haloperidol způsobil 80% blokádu Ito a 37% blokádu IK,end, vždy reverzibilní. Dále jsme zkoumali vliv haloperidolu na CaV1.2 L-typ kalciového kanálu přechodně exprimovaný v HEK 293 buňkách. Haloperidol inhiboval zhruba 58% amplitudy měřené na vrcholu IV křivky. Inhibice byla reverzibilní a napěťově závislá. Zvýšení amplitudy depolarizačních pulzů silně zvýšilo velikost ihnibice proudu.
Links
| GA305/04/1385, research and development project |
|