J 2007

c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2

VAŇHARA, Petr, Vítězslav BRYJA, Viktor HORVÁTH, Alois KOZUBÍK, Aleš HAMPL et. al.

Základní údaje

Originální název

c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2

Název česky

c-Jun indukuje apoptózu hladovějících monoblastů BM2 aktivací komplexu cyklin A-CDK2

Autoři

VAŇHARA, Petr (203 Česká republika), Vítězslav BRYJA (203 Česká republika), Viktor HORVÁTH (203 Česká republika), Alois KOZUBÍK (203 Česká republika), Aleš HAMPL (203 Česká republika) a Jan ŠMARDA (203 Česká republika, garant)

Vydání

Biochemical and Biophysical Research Communications, San Diego (USA), Academic Press, 2007, 0006-291X

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 2.749

Kód RIV

RIV/00216224:14310/07:00020137

Organizační jednotka

Přírodovědecká fakulta

UT WoS

000243336900015

Klíčová slova anglicky

Jun; cyclin A; CDK2; apoptosis; v-myb-transformed monoblasts

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 8. 7. 2009 10:40, prof. Mgr. Vítězslav Bryja, Ph.D.

Anotace

V originále

c-Jun is one of the major components of the Activating Protein-1 (AP-1), the transcription factor that participates in regulation of proliferation, differentiation and apoptosis. In this study, we explored functional interactions of the c-Jun protein with several regulators of the G1/S transition in serum-deprived v-myb-transformed chicken monoblasts BM2. We show that the c-Jun protein induces expression of cyclin A, thus up-regulating activity of cyclin A-associated cyclin-dependent kinase 2 (CDK2), and causing massive programmed cell death of starved BM2cJUN cells. Specific inhibition of CDK2 suppresses frequency of apoptosis of BM2cJUN cells. We conclude that up-regulation of cyclin A-expression and CDK2 activity can represent important link between the c-Jun protein, cell cycle machinery and programmed cell death pathway in leukemic cells.

Česky

c-Jun je jednou z hlavních složek aktivačního proteinu 1 (AP-1), který se jako transkripční faktor účastní regulace proliferace, diferenciace a apoptózy. V této práci jsme studovali funkční interakce proteinu c-Jun s několika regulátory přechodu G1/S v monoblastech transformovaných onkogenem v-myb, kultivovaných za nepřítomnosti séra. Ukazujeme zde, že protein c-Jun indukuje expresi cyklinu A a tím zvyšuje aktivitu cyklin A dependentní kinázy CDK2. Následkem je výraznástimulace programované buněčné smrti hladovějících buněk BM2cJUN. Specifická inhibice CDK2 suprimuje frekvenciapoptoózy těchto buněk. Z naší práce vyplývá, že indukce exprese cyklinu A a aktivity CDK2 může představovat spojovací prvek mezi proteinem c-Jun, aparátem buněčného cyklu a programovanou buněčnou smrtí leukemických buněk.

Návaznosti

AV0Z50390512, záměr
Název: Molekulární, buněčné a systémové mechanizmy závažných onemocnění lidského organizmu, jejich diagnostika, terapie a farmakoterapie
GA301/06/0036, projekt VaV
Název: Úloha vybraných transkripčních faktorů v osteoklastové diferenciační dráze
Investor: Grantová agentura ČR, Úloha vybraných transkripčních faktorů v osteoklastové diferenciační dráze
MSM0021622415, záměr
Název: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací
1M0538, projekt VaV
Název: Centrum buněčné terapie a tkáňových náhrad