c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2

VAŇHARA, Petr, Vítězslav BRYJA, Viktor HORVÁTH, Alois KOZUBÍK, Aleš HAMPL and Jan ŠMARDA. c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2. Biochemical and Biophysical Research Communications. San Diego (USA): Academic Press, 2007, vol. 353, No 1, p. 92-97. ISSN 0006-291X.

Basic information

• Original name: c-Jun induces apoptosis of starved BM2 monoblasts by activating cyclin A-CDK2
• Name in Czech: c-Jun indukuje apoptózu hladovějících monoblastů BM2 aktivací komplexu cyklin A-CDK2
• Authors: VAŇHARA, Petr (203 Czech Republic), Vítězslav BRYJA (203 Czech Republic), Viktor HORVÁTH (203 Czech Republic), Alois KOZUBÍK (203 Czech Republic), Aleš HAMPL (203 Czech Republic) and Jan ŠMARDA (203 Czech Republic, guarantor).
• Edition: Biochemical and Biophysical Research Communications, San Diego (USA), Academic Press, 2007, 0006-291X.

Other information

• Original language: English
• Type of outcome: Article in a journal
• Field of Study: Genetics and molecular biology
• Country of publisher: United States of America
• Confidentiality degree: is not subject to a state or trade secret
• Impact factor: Impact factor: 2.749
• RIV identification code: RIV/00216224:14310/07:00020137
• Organization unit: Faculty of Science
• UT WoS: 000243336900015
• Keywords in English: Jun; cyclin A; CDK2; apoptosis; v-myb-transformed monoblasts
• Tags: apoptosis, CDK2, cyclin A, Jun, v-myb-transformed monoblasts
• Tags: International impact, Reviewed

Abstract

c-Jun is one of the major components of the Activating Protein-1 (AP-1), the transcription factor that participates in regulation of proliferation, differentiation and apoptosis. In this study, we explored functional interactions of the c-Jun protein with several regulators of the G1/S transition in serum-deprived v-myb-transformed chicken monoblasts BM2. We show that the c-Jun protein induces expression of cyclin A, thus up-regulating activity of cyclin A-associated cyclin-dependent kinase 2 (CDK2), and causing massive programmed cell death of starved BM2cJUN cells. Specific inhibition of CDK2 suppresses frequency of apoptosis of BM2cJUN cells. We conclude that up-regulation of cyclin A-expression and CDK2 activity can represent important link between the c-Jun protein, cell cycle machinery and programmed cell death pathway in leukemic cells.

Abstract (in Czech)

c-Jun je jednou z hlavních složek aktivačního proteinu 1 (AP-1), který se jako transkripční faktor účastní regulace proliferace, diferenciace a apoptózy. V této práci jsme studovali funkční interakce proteinu c-Jun s několika regulátory přechodu G1/S v monoblastech transformovaných onkogenem v-myb, kultivovaných za nepřítomnosti séra. Ukazujeme zde, že protein c-Jun indukuje expresi cyklinu A a tím zvyšuje aktivitu cyklin A dependentní kinázy CDK2. Následkem je výraznástimulace programované buněčné smrti hladovějících buněk BM2cJUN. Specifická inhibice CDK2 suprimuje frekvenciapoptoózy těchto buněk. Z naší práce vyplývá, že indukce exprese cyklinu A a aktivity CDK2 může představovat spojovací prvek mezi proteinem c-Jun, aparátem buněčného cyklu a programovanou buněčnou smrtí leukemických buněk.

Links

• AV0Z50390512, plan (intention): Name: Molekulární, buněčné a systémové mechanizmy závažných onemocnění lidského organizmu, jejich diagnostika, terapie a farmakoterapie
• GA301/06/0036, research and development project: Name: Úloha vybraných transkripčních faktorů v osteoklastové diferenciační dráze

Investor: Czech Science Foundation, A role of certain transcription factors in the osteoclastic differentiation pathway

• MSM0021622415, plan (intention): Name: Molekulární podstata buněčných a tkáňových regulací

Investor: Ministry of Education, Youth and Sports of the CR, Molecular basis of cell and tissue regulations

• 1M0538, research and development project: Name: Centrum buněčné terapie a tkáňových náhrad