k 2007

Bilateral changes of SDF-1 and its receptor CXCR4 in the dorsal root ganglia of chronic constriction injury and spinal nerve ligation models of neuropathic pain

DUBOVÝ, Petr, Ilona KLUSÁKOVÁ, Ivana SVÍŽENSKÁ a Radim JANČÁLEK

Základní údaje

Originální název

Bilateral changes of SDF-1 and its receptor CXCR4 in the dorsal root ganglia of chronic constriction injury and spinal nerve ligation models of neuropathic pain

Název česky

Bilaterální změny expresi SDF1 ajeho receptoru CXCR4 ve spinálních gangliích po konstrikci sedacího nervu a ligatuře spinálního nervu

Autoři

DUBOVÝ, Petr, Ilona KLUSÁKOVÁ, Ivana SVÍŽENSKÁ a Radim JANČÁLEK

Vydání

Sixth Conference of the Czech Neuroscience Society, 2007

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Prezentace na konferencích

Obor

30000 3. Medical and Health Sciences

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova anglicky

neuropathic pain-experimental model-Wallerian degeneration-chemokine

Příznaky

Mezinárodní význam
Změněno: 21. 1. 2008 09:13, MUDr. Ilona Klusáková, Ph.D.

Anotace

V originále

There is compelling evidence indicating that hyperalgesia, allodynia and ongoing pain associated with peripheral nerve injury are due to changes in the DRG. Chronic constriction injury (CCI) and spinal nerve ligation (SNL) are most frequently used experimental models of neuropathic pain based on nerve injury. Chemokines are small chemotactic cytokines which produce their effects by activating a family of G-protein coupled receptors. Some recent studies have shown that regulation of chemokines is one of the mechanisms underlying the development and maintenance of neuropathic pain. The biological activity of stromal cell-derived factor (SDF1) is signaled through the chemokine receptor CXCR4 which is unique among chemokine receptors, having only one known ligand. The role of SDF1/CXCR4 in the peripheral nervous system is implied by their early expression in neural crest cells/derivatives as well as in the dorsal root ganglia (DRG). The goal of our experiments was to compare an immunohistochemical staining for SDF-1 and CXCR4 proteins in the L4-L5 DRG of naïve rats and those operated for unilateral L4-L5 SNL and CCI of sciatic nerve. The naive DRG displayed a sharp immunofluorescence for SDF1 (SDF1-IF) at the surface of neuron/satellite glial cell units. A significant decrease of SDF1-IF was induced bilaterally in the L4-L5 DRG 3 days after both CCI and SNL. A diffuse immunofluorescence for SDF1 was found in SGC after both types of nerve injuries for 1 and 2 weeks with a higher intensity following CCI. CXCR4-IF was present in the small- and medium sized neurons and the satellite glial cells (SGC) enveloping the large-sized neurons of naïve DRG. CXCR4-IF was unchanged in the small- and medium sized neurons in the DRG from operated rats for all periods of survival. A significant reduced CXCR4-IF was observed in the SGC of contralateral DRG after both types of nerve injuries, but was elevated at the surface of large-sized neurons of ipsilateral DRG when CCI was applied. Latter pattern of staining was not significantly developed following SNL. Our results suggest different regulation of SDF1/CXCR4 expression in the DRG during various periods of survival and by the type of nerve injury used in neuropathic pain models.

Česky

Hyperalgesie a allodynie vznikají po poškození periferních nervů na zákaldě změn, které jsou ve spinálních gangliích.

Návaznosti

GA309/07/0121, projekt VaV
Název: Změny cytokinů ve spinálních gangliích experimentálních modelů neuropatické bolesti indukované unilaterálním poškozením nervu
Investor: Grantová agentura ČR, Změny cytokinů ve spinálních gangliích experimentálních modelů neuropatické bolesti indukované unilaterálním poškozením nervu
MSM0021622404, záměr
Název: Vnitřní organizace a neurobiologické mechanismy funkčních systémů CNS
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Vnitřní organizace a neurobiologické mechanismy funkčních systémů CNS