2008
Analysis of STAT1 activation by six FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia undermines dominant role of STAT1 in FGFR3 signaling in cartilage
KREJČÍ, Pavel, Lisa SALAZAR, Tamara A. KASHIWADA, Katarína CHLEBOVÁ, Alena SALAŠOVÁ et. al.Základní údaje
Originální název
Analysis of STAT1 activation by six FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia undermines dominant role of STAT1 in FGFR3 signaling in cartilage
Název česky
Analýza aktivace STAT1 pomocí 6ti FGFR3 mutantu asociovaných se skeletální dysplasii podkopává roli STAT1 jako hlavního mediátora patologického FGFR3 signalingu v chrupavce.
Autoři
KREJČÍ, Pavel (203 Česká republika, garant, domácí), Lisa SALAZAR (840 Spojené státy), Tamara A. KASHIWADA (840 Spojené státy), Katarína CHLEBOVÁ (703 Slovensko), Alena SALAŠOVÁ (203 Česká republika, domácí), Leslie Michels THOMPSON (840 Spojené státy), Vítězslav BRYJA (203 Česká republika, domácí), Alois KOZUBÍK (203 Česká republika, domácí) a William R. WILCOX (840 Spojené státy)
Vydání
PLoS ONE. 2008, 1932-6203
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Kód RIV
RIV/00216224:14310/08:00024443
Organizační jednotka
Přírodovědecká fakulta
UT WoS
000265458500007
Klíčová slova anglicky
FGFR3; STAT1; activation; skeletal dysplasia
Štítky
Změněno: 20. 3. 2012 12:43, Mgr. Jiřina Medalová, Ph.D.
V originále
Article analyses activation of STAT1 by the six different FGFR3 mutants associated with skeletal dysplasia. We report that only the K650E and K650M mutants activate STAT1. As these mutants represent only a mionority of patients suffering from FGFR3-related skeletal dysplasia, it appears that STAT1 might not be the major intermediate of FGFR3 signaling in cartilage.
Česky
Článek analyzuje aktivaci STAT1 pomocí 6ti FGFR3 mutantu asociovaných se skeletální dysplasií. Dle našich dat pouze K650E a K650M mutanti aktivují STAT1. Jelikož K650E a K650M mutace se vyskytují pouze u malé části pacientů se skeletální dysplasií, je nepravděpodobné, že STAT1 představuje hlavní mediátor patologického FGFR3 signalingu v chrupavce.
Návaznosti
| MSM0021622415, záměr |
|