J 2005

Effect of free radical scavengers on myocardial function and Na+, K+-ATPase activity in stunned rabbit myocardium

KAPLÁN, Peter, Milena MATEJOVIČOVÁ, Paul HERIJGERS a Willem FLAMENG

Základní údaje

Originální název

Effect of free radical scavengers on myocardial function and Na+, K+-ATPase activity in stunned rabbit myocardium

Název česky

Efekt vychytávačů volných radikálů na srdeční funkci a aktivitu Na+,K+-ATPázy v omráčeném králičím myokardu

Autoři

KAPLÁN, Peter (703 Slovensko), Milena MATEJOVIČOVÁ (203 Česká republika, garant), Paul HERIJGERS (56 Belgie) a Willem FLAMENG (56 Belgie)

Vydání

SCANDINAVIAN CARDIOVASCULAR JOURNAL, PO BOX 12 POSTHUSET, NO-0051 OSLO, NORWA, TAYLOR & FRANCIS AS, 2005, 1401-7431

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

10600 1.6 Biological sciences

Stát vydavatele

Norsko

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 0.757

Kód RIV

RIV/00216224:14110/05:00035930

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

UT WoS

000232134100004

Klíčová slova česky

volné radikály; sodíková pumpa; stunning; reperfuze; antioxidanty

Klíčová slova anglicky

free radicals; sodium pump; stunning; reperfusion; antioxidants

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 24. 6. 2009 14:11, Mgr. Milena Matejovičová, Ph.D.

Anotace

ORIG CZ

V originále

Objectives. The role of reactive oxygen species (ROS) in the mechanism of myocardial stunning was investigated. Material and methods. Isolated Langendorff-perfused rabbit hearts were subjected to 15 min normothermic ischemia followed by 10 min reperfusion with Krebs-Henseleit solution +/- mannitol or histidine. Results. In hearts reperfused without free radical scavenger the left ventricular developed pressure as well as its maximal positive and negative first derivatives (+dP/dt, -dP/dt) was significantly depressed, whereas end diastolic pressure (LVEDP) increased when compared to preischemic values. Treatment with mannitol had little protective effects, whereas singlet oxygen scavenger histidine significantly improved the recovery of LVEDP and -dP/dt. Sarcolemmal Na+, K+-ATPase activity (control, 400 +/- 41 nmol P(i)(.)min(-1).mg(-1)) was depressed in untreated stunned hearts (260 +/- 27 nmol P(i)(.)min(-1).mg(-1)), but was almost completely recovered in hearts pretreated with histidine (364 +/- 27 nmol P(i)(.)min(-1).mg(-1)). The inhibition of Na+, K+-ATPase was only slightly prevented by mannitol (302 +/- 29 nmol P(i)(.)min(-1).mg(-1)l). Conclusions. The results suggest that ROS-induced inhibition of Na+, K+-ATPase activity is involved in the mechanism of postischemic contractile dysfunction and support the view that singlet oxygen may be one of the major causes of oxidative injury during ischemia and reperfusion.

Česky

Cíl. Byla sledována účast reaktivních kyslíkových sloučenin v mechanismu vzniku omráčeného myokardu. Materiály a metody: Izolovaná srdce perfundovaná podle Langendorfa byla vystavena 15 min normotermické ischemii následované 10 min reperfuze roztokem Krebs-Henseleitovým s nebo bez přítomnosti manitolu nebo histidinu. Výsledky. U srdcí bez vychytávače volných radikálů byla signifikantně snížena funkce levé komory. Ošetření manitolem mělo malý protektivní účinek, zatímco vychytávač singletového kyslíku, histidin, signifikantně zlepšoval některé z parametrů funkce levé komory. Aktivita sarkolemální Na+,K+-ATPázy klesala v omráčeném myokardu (kontrola, 400 +/- 41 nmol P(i)(.)min(-1).mg(-1) vs. omráčený myokard, 260 +/- 27 nmol P(i)(.)min(-1).mg(-1)), ale nelišila se od konroly v přítomnosti histidinu (364 +/- 27 nmol P(i)(.)min(-1).mg(-1)). Manitol inhibici Na+,K+-ATPázy ovlivňoval jen málo (302 +/- 29 nmol P(i)(.)min(-1).mg(-1)). Závěr. Výsledky naznačují, že inhibice Na+,K+-ATPázy indukovaná ROS je součástí mechanismu postischemické kontraktilní dysfunkce, a podporují teorii, že singletový kyslík se podílí na oxidativním poškození v průběhu ischemie a reperfuze.