Detailed Information on Publication Record
2007
Chromatin dynamics during DSB repair
FALK, Martin, Emilie LUKÁŠOVÁ, Barbora GABRIELOVÁ, Vladan ONDŘEJ, Stanislav KOZUBEK et. al.Basic information
Original name
Chromatin dynamics during DSB repair
Name in Czech
Dynamika chromatinu během reparace DSB
Authors
FALK, Martin (203 Czech Republic, guarantor, belonging to the institution), Emilie LUKÁŠOVÁ (203 Czech Republic), Barbora GABRIELOVÁ (203 Czech Republic, belonging to the institution), Vladan ONDŘEJ (203 Czech Republic) and Stanislav KOZUBEK (203 Czech Republic, belonging to the institution)
Edition
Biochimica et Biophysica Acta, Molecular Cell Research, Amsterdam, Elsevier, 2007, 0167-4889
Other information
Language
English
Type of outcome
Článek v odborném periodiku
Field of Study
10610 Biophysics
Country of publisher
Czech Republic
Confidentiality degree
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impact factor
Impact factor: 4.374
RIV identification code
RIV/00216224:14310/07:00029518
Organization unit
Faculty of Science
UT WoS
000250528400005
Keywords in English
chromatin structure; DNA damage; double-strand breaks (DSB); DNA repair; exchange aberration; genomic instability
Tags
International impact, Reviewed
Změněno: 24/8/2012 13:53, doc. RNDr. Martin Falk, Ph.D.
V originále
We show that double strand breaks (DSBs) induced in chromatin of low as well as high density by exposure of human cells to gama-rays are repaired in low-density chromatin. Only slight movement of sporadic DSB loci for short distances was noticed in living cells associated with chromatin decondensation around DSBs. This frequently resulted in their protrusion into the low-density chromatin domains. In these regions, the clustering (contact or fusion) of DSB foci was seen in vivo, and in situ after cell fixation. We propose that the repair of DSB in clustered foci might lead to misjoining of ends and, consequently, to exchange aberrations.
In Czech
Ukazujeme, že dvouřetězcové zlomy DNA indukované jak v řídkém tak hustém chromatinu jsou reparovány pouze v chromatinu o nízké hustotě. Byl pozorován pouze limitovaný pohyb sporadických DSB, související s dekondenzací chromatinu v místě poškození. Tento pohyb často vedl k protruzi DSB do jaderných domén s nízkou hustotou chromatinu a klastrování některých DSB v těchto prostorech, jak vyplynulo z in vivo experimentů. Předpokládáme, že v těchto klastrech může docházet k nesprávnému spojení konců DNA a následně výměnným aberacím.
Links
| IAA1065203, research and development project |
|