Nové poznatky v etiologii, patogenezi a diagnostice VPMD

KOLÁŘ, Petr. Nové poznatky v etiologii, patogenezi a diagnostice VPMD. In Abstrakta V. kongresu České vitreoretinální společnosti, Praha 25.-26.11.2005. 2005.

Základní údaje

Originální název

Nové poznatky v etiologii, patogenezi a diagnostice VPMD

Název česky

Nové poznatky v etiologii, patogenezi a diagnostice VPMD

Název anglicky

New insights into the etiology, pathogenesis and diagnosis of AMD

Autoři

KOLÁŘ, Petr (203 Česká republika, garant)

Vydání

Abstrakta V. kongresu České vitreoretinální společnosti, Praha 25.-26.11.2005, 2005

---

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Konferenční abstrakt

Obor

30200 3.2 Clinical medicine

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Kód RIV

RIV/00216224:14110/05:00044556

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova česky

věkem podmíněná makulární degenerace; chorioideální neovaskulární membrána; fluorescenční angiografie; optická koherentní tomografie

Klíčová slova anglicky

age related macular degeneration; choriodeal neovascular membrane; fluorescence angiography; optical coherence tomography

Příznaky

Recenzováno

---

Anotace

V originále

Ve studiu etiopatogeneze VPMD došlo v posledních 10 letech k výraznému posunu. Bylo zjištěno, že vlivem věku dochází ke snižování počtu buněk pigmentového epitelu sítnice (PE). Tím dochází ke snížení počtu melanosomů, které mají protektivní efekt vůči toxickým účinkům zejména modrého světla. Vlivem zvyšujícího se věku dochází dále k akumulaci lipofuscinu, proteinu stárnutí, jehož aktivace volnými kyslíkovými radikály vede k urychlení procesu apoptózy (přirozené buněčné smrti). Dalším patogenetickým mechanismem hrajícím významnou roli je snižování propustnosti Bruchovy membrány. Tento stav je způsobován depozicí odpadních produktů buněk PE (granulární a vesikulární struktury). Pokud dochází k výraznému lokálnímu snížení propustnosti Bruchovy membrány, vznikají mezi jejím povrchem a vrstvou buněk PE drúzy. Tyto mohou mít dle svého vzhledu solitární nebo konfluentní charakter. Solitární drúzy do velikosti 63 um jsou označovány jako tvrdé, konfluentní větší než 63 um poté jako měkké. Výskyt drúz znamená již sám o sobě velmi výrazný zásah do retinální architektury, který ve své podstatě poté může vyústit v rupturu Bruchovy membrány komplikovanou tvorbou CNV. Zásadní roli hrají v tomto případě vazogenní faktory, především vascular endotelial growth factor (VEGF). K normální funkci sítnice je nutná rovnováha mezi produkcí a potřebou VEGF. Ve stáří ale dochází vlivem snížené propustnosti Bruchovy membrány k nadprodukci VEGF retinou, a tím tedy ke stimulaci tvorby neovaskulárního komplexu.

Anglicky

In a study of aetiopathogenesis of AMD occurred in the last 10 years a significant shift. It was found that the influence of age is to reduce the number of cells of the retinal pigment epithelium (PE). This leads to a reduction in the number of melanosomes, which have a protective effect against the toxic effects of blue light in particular. Due to the increasing age is the accumulation of lipofuscin, protein of aging; the activation of free oxygen radicals leads to acceleration the process of apoptosis (natural cell death). Another pathogenetic mechanism playing a major role is to decrease the permeability of Bruch's membrane. This condition is caused by deposition of waste products of PE cells (granular and vesicular structures). If there is a significant reduction in local permeability of Bruch's membrane, formed between the surface layer of cells, PE and others. They may have the appearance of his solitary or confluent nature. Solitary drusen of size 63 um are known as hard, confluent greater than 63 um then as soft. The incidence of drusen means already in itself a very serious inroad into the retinal architecture, which in effect may then lead to the rupture of Bruch's membrane complex formation of CNV. Crucial role plays in this case vascular factors, particularly vascular endothelial growth factor (VEGF). For the normal function of the retina is necessary balance between production and the need for VEGF. In old age but occurs due to the reduced throughput Bruch's membrane overproduction of VEGF in retina and therefore stimulation of the neovascular complex.