2005
Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu
BÉBAROVÁ, MarkétaZákladní údaje
Originální název
Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu
Název anglicky
Effect of antiarrhythmic drug ajmaline on electrophysiological properties of cardiac cell of working myocardium
Autoři
Vydání
Neuveden, 125 s. 2005
Nakladatel
Neuveden
Další údaje
Jazyk
čeština
Typ výsledku
Účelové publikace
Obor
30105 Physiology
Stát vydavatele
Česká republika
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
Klíčová slova česky
ajmalin; antiarytmikum; elektrofyziologie; srdeční buňka
Klíčová slova anglicky
ajmaline; antiarrhythmic; electrophysiology; cardiomyocyte
Změněno: 21. 4. 2011 13:52, doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D.
V originále
Ajmalin způsobil pokles maximální rychlosti depolarizace akčního napětí, pokles jeho amplitudy a prodloužení jeho trvání. Ajmalin blokoval všechny hlavní iontové membránové proudy. Citlivost k působení ajmalinu klesala v následujícím pořadí: sodíkový proud INa (27,8 micromol/l) a přechodný draslíkový proud z buňky Ito (25,9 micromol/l) – draslíkový proud na konci 250 ms trvajícího impulsu IK,end, který je tvořen zejména zpožděným draslíkovým proudem z buňky IK (61,0 micromol/l) – vápníkový proud typu L ICa-L (70,8 micromol/l) – draslíkový proud IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmalin je rovněž významným blokátorem draslíkového proudu citlivého na ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Blokáda INa a Ito vyvolaná ajmalinem byla frekvenčně nezávislá v rozmezí 20 až 200 min-1 na rozdíl od blokády vyvolané jiným antiarytmikem třídy I propafenonem.
Anglicky
Ajmaline induced a decrease of maximum velocity of the fast depolarization, a decline of the amplitude and a prolongation of action potential. Ajmaline inhibited all the main ionic membrane currents. The efficacy of ajmaline declined in the subsequent order: sodium current INa (27,8 micromol/l) and transient outward potassium current Ito (25,9 micromol/l) – IK,end, the potassium current measured at the end of 250ms-impulse that is mainly composed of IK (61,0 micromol/l) – ICa-L, the L-type calcium current (70,8 micromol/l) – inward moiety of potassium current IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmaline is also very effective inhibitor of the potassium current sensitive to ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Inhibition of INa and Ito induced by ajmaline was frequency-independent in the range between 20 and 200 min-1 in contrast to the propafenone-induced inhibition (another class I antiarrhythmic drug).
Návaznosti
MSM0021622402, záměr |
|