u 2005

Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu

BÉBAROVÁ, Markéta

Základní údaje

Originální název

Vliv antiarytmika ajmalinu na elektrofyziologické vlastnosti srdeční buňky pracovního myokardu

Název anglicky

Effect of antiarrhythmic drug ajmaline on electrophysiological properties of cardiac cell of working myocardium

Vydání

Neuveden, 125 s. 2005

Nakladatel

Neuveden

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Účelové publikace

Obor

30105 Physiology

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova česky

ajmalin; antiarytmikum; elektrofyziologie; srdeční buňka

Klíčová slova anglicky

ajmaline; antiarrhythmic; electrophysiology; cardiomyocyte
Změněno: 21. 4. 2011 13:52, doc. MUDr. Markéta Bébarová, Ph.D.

Anotace

V originále

Ajmalin způsobil pokles maximální rychlosti depolarizace akčního napětí, pokles jeho amplitudy a prodloužení jeho trvání. Ajmalin blokoval všechny hlavní iontové membránové proudy. Citlivost k působení ajmalinu klesala v následujícím pořadí: sodíkový proud INa (27,8 micromol/l) a přechodný draslíkový proud z buňky Ito (25,9 micromol/l) – draslíkový proud na konci 250 ms trvajícího impulsu IK,end, který je tvořen zejména zpožděným draslíkovým proudem z buňky IK (61,0 micromol/l) – vápníkový proud typu L ICa-L (70,8 micromol/l) – draslíkový proud IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmalin je rovněž významným blokátorem draslíkového proudu citlivého na ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Blokáda INa a Ito vyvolaná ajmalinem byla frekvenčně nezávislá v rozmezí 20 až 200 min-1 na rozdíl od blokády vyvolané jiným antiarytmikem třídy I propafenonem.

Anglicky

Ajmaline induced a decrease of maximum velocity of the fast depolarization, a decline of the amplitude and a prolongation of action potential. Ajmaline inhibited all the main ionic membrane currents. The efficacy of ajmaline declined in the subsequent order: sodium current INa (27,8 micromol/l) and transient outward potassium current Ito (25,9 micromol/l) – IK,end, the potassium current measured at the end of 250ms-impulse that is mainly composed of IK (61,0 micromol/l) – ICa-L, the L-type calcium current (70,8 micromol/l) – inward moiety of potassium current IK1 (only 36 % block in the presence of 300 micromol/l ajmaline). Ajmaline is also very effective inhibitor of the potassium current sensitive to ATP IK(ATP) (13,3 micromol/l). Inhibition of INa and Ito induced by ajmaline was frequency-independent in the range between 20 and 200 min-1 in contrast to the propafenone-induced inhibition (another class I antiarrhythmic drug).

Návaznosti

MSM0021622402, záměr
Název: Časná diagnostika a léčba kardiovaskulárních chorob
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Časná diagnostika a léčba kardiovaskulárních chorob