TANHÄUSEROVÁ, Veronika, Josef TOMANDL, Martin KLEPÁRNÍK, Lukáš PÁCAL, Jitka ŘEHOŘOVÁ, Soňa ŠTĚPÁNKOVÁ, Jan SVOJANOVSKÝ, Darja KRUSOVÁ, Jindřich OLŠOVSKÝ, Jana BĚLOBRÁDKOVÁ a Kateřina KAŇKOVÁ. L-arginin a jeho methylované formy ve vztahu k diabetické nefropatii. In 55. Studentská vědecká konference. 2011.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název L-arginin a jeho methylované formy ve vztahu k diabetické nefropatii
Název česky L-arginin a jeho methylované formy ve vztahu k diabetické nefropatii
Název anglicky L-arginine and its methylated form in relation to diabetic nephropathy
Autoři TANHÄUSEROVÁ, Veronika, Josef TOMANDL, Martin KLEPÁRNÍK, Lukáš PÁCAL, Jitka ŘEHOŘOVÁ, Soňa ŠTĚPÁNKOVÁ, Jan SVOJANOVSKÝ, Darja KRUSOVÁ, Jindřich OLŠOVSKÝ, Jana BĚLOBRÁDKOVÁ a Kateřina KAŇKOVÁ.
Vydání 55. Studentská vědecká konference, 2011.
Další údaje
Typ výsledku Konferenční abstrakt
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Změnil Změnila: Mgr. Veronika Dvořáková, Ph.D., učo 78339. Změněno: 6. 1. 2012 15:33.
Anotace
Úvod: Metabolizmus L-argininu (substrát NOS) a methylovaných argininů: ADMA (kompetitivní inhibitor NOS) a SDMA (blokátor transportu L-argininu do buňky) významně reguluje produkci NO a pravděpodobně tak ovlivňuje progresi diabetické nefropatie (DN). DDAH, enzym metabolizující ADMA, by mohl působit protektivně ve vztahu k DN. Metodika: Celkem 438 osob s T1DM nebo T2DM a variabilním stupněm poškození ledvin bylo prospektivně sledováno po dobu mediánu 39 měsíců. Hodnotili jsme následující klinické “end-points”: (1) progrese DN za dobu sledování, (2) závažná kardiovaskulární událost (MCVE), (3) kardiovaskulární mortalita (CVM) a (4) celková mortalita (ACM). Plazmatické hladiny ADMA, SDMA a L-argininu byly stanoveny pomocí HPLC, poměr L-arginin/ADMA byl dopočítán. Pomocí metodik založených na PCR bylo detekováno celkem 6 jednonukleotidových polymorfizmů (SNP) v genech DDAH1 a DDAH2. Výsledky: Plazmatické hladiny L-argininu, ADMA a SDMA se významně lišily mezi čtyřmi stadii DN . Hladiny ADMA a SDMA korelovaly negativně s GFR a pozitivně s kreatininem . Jednolokusová ani haplotypová analýza neodhalily rozdíl ve frekvencích alel ani genotypů žádného ze studovaných SNP mezi skupinami diabetiků bez a s DN. Kaplan-Meierovou analýzou jsme identifikovali statisticky významné rozdíly u renálního end-pointu a CVM mezi mediánovými skupinami pro SDMA a poměru L-arginin/ADMA . U ACM jsme nalezli významný rozdíl mezi mediánovými skupinami pro ADMA, SDMA a poměr L-arginin/ADMA . Po omezení analýzy na podskupinu diabetiků s žádným až mírným postižením ledvin jsme našli významný rozdíl mezi mediánovými skupinami ADMA u progrese DN a ACM . Závěr: (1) plazmatické hladiny SDMA odráží u diabetiků renální funkci, (2) studovaná genetická variabilita v DDAH lokusech nemá významný vliv na biochemický fenotyp ADMA (3) SDMA a poměr L-arginin/ADMA se uplatňují jako významné prediktory progrese DN, kardiovaskulární a celkové mortality (4) u diabetiků se zachovalou funkcí ledvin je možno považovat hladiny ADMA za biomarker progrese DN a celkové mortality. Poděkování: Práce byla podpořena grantem MZ ČR NT/11405-6.
Návaznosti
NT11405, projekt VaVNázev: Mikrobiologické a genetické determinanty rozvoje a progrese parodontitidy u diabetiků 1. a 2. typu a jejich reciproční vztah ke kompenzaci diabetu
Investor: Ministerstvo zdravotnictví ČR, Mikrobiologické a genetické determinanty rozvoje a progrese parodontitidy u diabetiků 1. a 2. typu a jejich reciproční vztah ke kompenzaci diabetu
VytisknoutZobrazeno: 19. 7. 2024 08:17