Celosvětově je ročně diagnostikováno více jak půl milionu nových případů karcinomu děložního hrdla, což představuje 3. nejčastější onkologické onemocnění u žen. V České republice se incidence tohoto onemocnění pohybuje kolem 19/100 000 žen a mortalita 7/100 000 žen. Karcinogeneze děložního hrdla je poměrně dobře popsaný několikastupňový proces, při kterém dochází ke vzniku tzv. cervikálních intraepiteliálních neoplazií (CIN) grade I až III s možností spontánní regrese. Jako dominantní příčina vzniku CIN jsou označovány lidské papilomaviry, především tzv. „high risk“ kmeny (hrHPV). Obvykle dochází k tzv. produktivní infekci, kdy virus perzistuje epizomálně a v souladu s buněčným cyklem hostitelské buňky se replikuje a dále rozmnožuje. Diagnostikované CIN I – CIN II léze jsou tzv. produktivní a obvykle v řádu měsíců až 2 let dochází díky imunitnímu systému k jejich regresi. Nicméně v malém procentu může dojít ke vzniku maligně transformujících se dysplazií, kdy obvykle dochází k začlenění virového genomu do genomu hostitelské buňky a ke zvýšené expresi genů kódujících virové proteiny E6 a E7, které inhibují funkci nádorového supresoru p53 a regulátoru buněčného cyklu, proteinu pRb. Stávající spektrum dostupných vyšetření nenabízí možnost rozlišit CIN produktivní od CIN transformujícího, což je poměrně zásadní, neboť v případě, že by bylo možné predikovat, že se jedná o CIN se zvýšeným rizikem maligní transformace, přistoupilo by se mnohem dřívek radikálnímu řešení, nejčastěji konizaci. Identifikace potenciálních markerů predikujících zvýšené riziko vzniku maligní transformace představuje jeden z hlavních cílů diplomové práce.