Intenzivní ošetřovatelská péče v interních oborech II

Tyreotoxická krize je život ohrožující stav. Vystupňované příznaky tyreotoxikózy mohou vést k poruše vědomí, hypertenzní krizi a k rozvoji multiorgánového selhání. Vyvolávající příčinou může být jakýkoli zevní či vnitřní inzult - infekce, sepse, operační výkon apod. Nástup příznaků může být postupný, nebo náhlý. Na EKG lze pozorovat fibrilaci síní, extrasystoly. Z laboratorních vyšetření jsou patrné alterace hodnot TSH, fT4, fT3, a mohou nastat změny i v nespecifických hladinách (KO, ALT, AST, glykémie).

K terapeutickým postupům patří farmakoterapie – tyreostatika (Propycil i.v., p.o. ev. sondou), Carbimazol, thiamazol (Thyrozol), ev. Lugolův roztok, betablokátory – metoprolol, Ca blokátory, digitalis, kortikoidy, antipyretika, ATB profylaxe, popř. anxiolytika. Další péče vychází z aktuálního stavu pacienta – oxygenoterapie, zajištění průchodnosti dýchacích cest, fyzikální chlazení atd.

Neléčená hypofunkce štítné žlázy může progredovat až do myxedémového komatu. Vyvolávajícím faktorem může být chlad, infekce, operační zákrok, účinek některých léků (hypnotika, sedativa) a alkoholu. U těchto pacientů je třeba provádět (mimo ostatní vitální funkce) kontinuální monitoring srdeční frekvence z důvodu hrozící bradyarytmie, někdy s nutností kardiostimulace. Puls je mělký ← snížený minutový objem srdeční, pacient často hypoventiluje → hypoxie, hyperkapnie a rozvíjí se srdeční selhání. Častý je nežádoucí rozvoj hypotermie.

Léčba spočívá v podávání tyreoidálních hormonů (i.v., p.o. ev. rektálně, levotyroxin - Letrox, Euthyrox,) kortikoidů a někdy ATB. V souvislosti s kolísáním hladiny glykémie a natrémie je třeba zajistit přívod glukózy a hypertonického roztoku NaCl.

Komplikace diabetu spojené s acidózou a vzestupem ketolátek se vyskytují u diabetiků I. typu. Ketoacidóza vzniká při nedostatku nebo úplném chybění inzulinu, játra produkují ketolátky, které se hromadí v krvi (vylučují do moči) a následkem je metabolická acidóza (vydechován aceton, který vzniká dekarboxylací kyseliny acetoctové). Typické příznaky hyperglykémie se rozvíjí rychle (hodiny až dny) – dehydratace (ortostatické změny tepové frekvence při 10% dehydrataci – cca 2 litry, ortostatické změny tlaku až ortostatická hypotenze nad 20% dehydrataci), Kussmaulovo acidotické dýchání (stimulace dechového centra acidózou), narůstající dušnost atd. Častými komplikacemi mohou být těžká metabolická acidóza (pH < 7.1), poruchy vědomí, zhoršení renálních funkcí až akutní selhání ledvin, kardiovaskulární komplikace (arytmie, srdeční selhání), infekce, atonie žaludku až gastroparéza, aspirace, ARDS, trombembolické komplikace, edém mozku při rychlém poklesu glykémie (rychlost poklesu glykémie do 4 mmol/hod).

Z laboratorních nálezů je typická:

• hyperglykémie - obvykle > 20mmol/l (i u glykémie 15 - 17 mmol/l může vzniknout ketoacidóza)
• poruchy ABR (pokles CO2 v arteriální/kapilární krvi při hyperventilaci, úbytek sérových bikarbonátů pod 15mmol/l, zvýšený aniongap 25 – 35 mmol/l)
• ketolátky v moči – aceton a kyselina acetoctová
• ketolátky v krvi – nepřímý ukazatel jsou bikarbonáty
• zvýšený laktát
• deficit minerálů – hypokalémie v důsledku acidózy a dehydratace

Dle výše uvedeného je u pacienta nutné:

• kontrola glykémie á 1 hod.
• kontroly elektrolytů a ABR, urey, kreatininu se provádí dle klinického stavu (a ordinace lékaře)
• měření CVT
• bilance tekutin
• zavedení NGS (žaludeční atonie s rizikem aspirace)
• péče o dostatečnou nutrici
• inzulinoterapie (kontinuální podávání lineárním dávkovačem, dle zvyklosti oddělení – protokoly léčby hyperglykémie, přívod glukózy při glykémii pod 14 mmol/l)
• individuální intenzivní rehydratace
• úprava elektrolytového rozvratu (kontinuální přívod kalia za stálé monitorace EKG, aplikace fosforu)
• korekce acidózy (event. i hemodialýza)
• terapie infekce – ATB, léčba přidružených komplikací (nauzea, zvracení, průjem, bolesti břicha).

Komplikace léčby, se kterými je možné se setkat jsou hypoglykemie, hypokalemie, závažné infekce, septický stav až septický šok, relaps akutního hyperglykemického stavu, edém mozku, nadměrně rychlá rehydratace, rychlé snižování glykemie, rizikové zejména u dětí a mladých lidí s nově zjištěným diabetem, u dospělých vzácněji.

Tato akutní komplikace diabetu II.typu je charakterizovaná až extrémní hyperglykémií (nad 50 mmol/l), těžkou dehydratací s vysokou osmolalitou v séru, s možnou poruchou vědomí a dalšími příznaky. V souvislosti s vyšším věkem a přidruženými chorobami může mít tento stav závažnou prognózu, ale vyskytuje se méně často než diabetická ketoacidóza. Příčinou může být snížení účinné koncentrace inzulinu v krvi, zvýšení kontraregulačních hormonů (kortizol, katecholaminy, glukagon, růstový hormon), infekce, dehydratace, úrazy, operace, léky atd. Příznaky se rozvíjejí dny až týdny a nastupují pozvolně. Stav se může komplikovat renální insuficiencí až selháním, infekcí, TEN a otokem mozku. V rámci diferenciální diagnostiky je důležité odlišit jinou příčinu stavu (např. metabolická kómata, intoxikace). Terapie odpovídá postupu u ketoacidózy.

Metabolická acidóza se zvýšenou hladinou laktátu v plazmě se v intenzivní péči vyskytuje často. Laktát sám o sobě není nebezpečný – je sice odpadní produkt glykolýzy, ale také důležitý zdroj energie a jeho plasmatická hladina umožňuje zachytit rizikové nemocné a vypovídá o prognóze pacienta. U kriticky nemocných je normální hladina do 2 mmo/l a je závislá na poměru mezi produkcí a eliminací. V šokových stavech je zvýšená produkce laktátu a snížená eliminace. O těžké hyperlaktatémii hovoříme při hladině > 4 - 5 mmol/l. Z terapeutických postupů je na prvním místě léčba vyvolávající příčiny a rehydratace a léčba symptomatická (při těžkém metabolickém rozvratu i hemodialýza, ev. kontinuální eliminace).

Hypoglykémie je nejčastější příčinou poruchy vědomí u diabetiků léčených inzulínem nebo PAD. Rozvoj klinické symptomatologie závisí na předchozí kompenzaci diabetu a rychlosti vzniku hypoglykémie. Porucha vědomí v podobě komatu se objevuje snížením hladiny glykémie pod 1,8 mmol/l (některá literatura může uvádět drobné odchylky hladin) a častěji se vyskytuje u pacientů nespolupracujících, alkoholiků, u pacientů s onemocněním ledvin, s autonomní neuropatií aj. Těžkou hypoglykémii lze řešit aplikací 40% glukózy v dávce 50 až 120 ml i.v. Není-li zajištěn žilní vstup, lze využít i.m. nebo s.c. podání glukagonu (GlucaGen 1 mg). Při dlouhodobějším trvání je vhodný další kontinuální přívod 10% nebo 20% glukózy jako prevence recidivy hypoglykémie při protrahovaném účinku inzulinu nebo PAD. Pacienta je nutné monitorovat na lůžku intenzivní péče a sledovat glykémii v pravidelných intervalech.

Hypoglykemický stav se může komplikovat nejčastěji pádem s úrazem, poškozením kognitivních funkcí, aspirací a protrahovanou hypoglykémií ve spánku s rizikem náhlého úmrtí pacienta.