Intenzivní ošetřovatelská péče v interních oborech II

Akutní krvácení do GIT je život ohrožující situace a z toho důvodu je důležitý rychlý zásah a okamžité zastavení krvácení. V našich podmínkách se odhaduje jeho výskyt na 50-150 případů/100 000 obyvatel/rok. Je nutné, na základě anamnézy a klinických příznaků, z hlediska diagnostiky, léčby i ošetřovatelské péče rozlišit krvácení do horní (jícen až duodenum) a dolní části GIT (jejunum až rektum). Většina krvácení je lokalizována v horní části trávicího traktu a nejčastějšími příčinami jsou vředová choroba gastroduodena, hemoragická gastropatie a jícnové varixy při portální hypertenzi.

Lehká pankreatitida reprezentuje přibližně 80 % všech onemocnění. Těžká akutní pankreatitida sahá od mírné (edematózní) až po těžkou nekrotizující, s postižením okolních i vzdálených orgánů, komplikovanou multiorgánovým selháním s vysokou mortalitou. Má různé příčiny, ne zcela jasnou patogenezi a těžko předvídatelný, proměnlivý průběh.

Nemoc často probíhá pod obrazem SIRS. Stav charakterizují alterace vitálních funkcí a obecně známky závažného stavu. Přispívá k němu vysoká aktivita prozánětlivých mediátorů podílejících se hlavní měrou na vzniku plicních (hypoxémie až obraz ARDS), kardiovaskulárních (změny hemodynamiky, srdečního rytmu, intravaskulární deficit tekutin) a renálních komplikací (renální insuficience), které společně mohou vyústit v multiorgánové selhání (MODS).

Podstatou intenzivní léčby je snaha o odstranění primární příčiny (např. ERCP u biliárního původu) a prevence sekundárních příčin rozvoje multiorgánového selhání. Péče odvíjí od aktuálního stavu pacienta. V každém případě by měl být hospitalizován na JIP s kontinuálním sledováním vitálních funkcí. Je nutné nemocného zajistit stran cévních vstupů, včetně arteriálního, k přesnému hodnocení vývoje stavu vnitřního prostředí a biochemických parametrů (hrozí hypokalcémie, hyperglykémie, hyperlipidémie), masivní tekutinové resuscitaci a inotropní podpory, krevním převodům v případě krvácivých komplikací a v neposlední řadě k hemodynamické monitoraci. Dále je třeba zajistit zavedení NGS k odvádění žaludečního obsahu a zahájit parenterální výživu. Při zahájení enterální výživy se využívá nasojejunálních sond a substituce pankreatických enzymů ve formě tablet, kapslí atd. po stabilizaci stavu. K derivaci moče se zavádí PMK, důležité je sledování přesné bilance tekutin (únik do intersticia), někdy měření nitrobřišního tlaku. Podávají se inhibitory protonové pumpy a analgetika i.v. nebo do epidurálního katétru. Dále je prováděna podpůrná terapie - náhrada vitálních funkcí – umělá plicní ventilace, CVVH, ATB terapie (karbapenemy, chinolony) při vzestupu zánětlivých markerů a těžkém klinickém průběhu. K chirurgickému řešení se přistupuje jen v některých situacích, např. nekróza nebo absces pankreatu.

Akutní akalkulózní (nekrotická) cholecystitida je zánět žlučníku, kdy podkladem není přítomnost konkrementů ve žlučových cestách. Jedná se o zcela odlišnou nozologickou jednotku, kdy příčina není známá a její výskyt je častěji u pacientů imobilizovaných, hemodynamicky nestabilních, imunokompromitovaných či polymorbidních. Rizikovými faktory je také UPV, úplná dlouhotrvající parenterální výživa, dehydratace, hypotenze, chronické selhání ledvin atd. Velkým nebezpečím pro pacienta je rychlá progrese v gangrénu, perforace žlučníku a sepse.

Při podezření na cholecystitidu je nutné v rámci diferenciální diagnostiky vyloučit jiná onemocnění (apendicitida, pankreatitida, pyelonefritida, příp. hepatitida), a to pomocí fyzikálního vyšetření, laboratorních hodnot - leukocytóza, CRP, příp. mírně zvýšené transaminázy a bilirubin, abdominální sonografie).

Péče o pacienta probíhá jako u ostatních kriticky nemocných (monitoring vitálních funkcí, zajištění cévních vstupů, stabilizace oběhu, kontrola celkového stavu, sledování bolesti, plnění ordinací lékaře atd.). Specifická péče se odvíjí od aktuálního stavu – pacienti mají často rozvrat vnitřního prostředí, jsou febrilní, je nutné zahájit parenterální výživu, dle ordinace zavést NGS a aplikovat ATB… Hrozí-li komplikace typu perforace, pak je na místě chirurgická terapie, časná cholecystektomie.

Nežádoucí gastrointestinální účinky mohou vyvolávat téměř všechna antibiotika (ATB). Většinou se jedná o nespecifické příznaky – nevolnost, nauzea, popř. průjem. Výskyt průjmů závisí nejen na typu podávaného ATB, ale především na klinickém stavu pacienta. V intenzivní/resuscitační péči není tato reakce, vzhledem k závažnému stavu hospitalizovaných pacientů, ojedinělá. K reakci organismu na podání ATB (průjem) dochází zpravidla 3. – 10. den terapie ATB, ale může k ní dojít i po první podané dávce nebo naopak týdny po ukončení ATB léčby.

Průjem může být vyvolán přímým působením ATB (prokinetický účinek makrolidových ATB, toxický účinek neomycinu na enterocyty, porucha motility tenkého střeva po ampicilinu v kombinaci s inhibitory batalaktamáz), dysmikrobií (alterace přirozené mikrobiální flóry střeva bez průkazu vyvolávajícího patogenu) a infekčním činitelem.

Samotný střevní obsah mívá až vodnatý charakter, který odchází opakovaně (až několik desítek různě velkých porcí denně) nebo kontinuálně a je nutné objem vyloučené stolice zahrnout do denní bilance tekutin. Je třeba také sledovat zabarvení, popř. příměsi ve vyloučeném střevním obsahu, vše zaznamenávat do dokumentace a informovat lékaře. Při opakovaném výskytu průjmových obtíží je nutné odebrat vzorek stolice na mikrobiologické vyšetření a speciálně přítomnost bakterie Clostridium difficile (resp. její toxin poškozující střevní sliznici), která je nejčastější důvodem nozokomiálních průjmů u dospělých a může být příčinou pseudomembranózní kolitidy, často komplikované septickým stavem pacienta.

K vyšetření je nutné odebrat vzorek stolice velikosti lískového ořechu nebo je-li stolice řídká alespoň 1 ml do sterilní zkumavky a žádanku opatřit poznámkou, jakými ATB je pacient léčen. Pokud není možné vzorek ihned transportovat do laboratoře, je vhodné ho uchovávat při teplotě 4°C. Základní kultivační vyšetření trvá 48 hodin, detekci toxinu lze provést do 1 hodiny po dodání vzorku.

Pacienta s průkazem Clostridium difficile je nutné izolovat od ostatních pacientů, vyčlenit mu, pokud je to možné, i samostatné WC a individualizovat pomůcky k péči - preference jednorázových pomůcek. Při kontaktu s pacientem nebo jím kontaminovanými předměty používat vždy jednorázové rukavice a plášť s dlouhým rukávem a ochranné pomůcky odkládat do k tomu určené, uzavíratelné nádoby (koše) ještě před odchodem z pokoje/boxu. Dodržovat striktně hygienu rukou. Je nutné mytí rukou mýdlem s následným důkladným oplachem, protože alkoholová desinfekce je na Clostridum difficile neúčinná (přenos nejčastěji probíhá fekálně-orální cestou a spóry patogena jsou velmi odolné, mytím se odstraní velké množství spór). Desinfekce rukou se provádí po mytí jako u ostatních pacientů (jiné patogeny). Desinfekční mýdla nemá smysl v tomto případě používat, jelikož desinfekční přísada v mýdlech nemá sporicidní účinek. U pacienta se používají k desinfekci ploch a povrchů přípravky se sporicidním účinkem (Oxiper 0,25%, Meliseptol rapid do zaschnutí atd.) 2x denně, dotyková místa, jako jsou kliky, splachovadla, noční stolky, brázdička, postranice atd., je nutné desinfikovat 3x denně. K desinfekci pomůcek a nástrojů používat také přípravky se sporicidním účinkem (Persteril 0,5%, Helipur H plus N 10% vždy na dobu doporučenou výrobcem). Použité prádlo označit jako infekční. Izolaci je možné ukončit po skončení průjmu a po dvojím negativním výsledku vyšetření stolice, odebrané ob den (není přesně stanoveno). Po propuštění pacienta je třeba provést mimořádný úklid a provést stěry prostředí oddělením hygieny a epidemiologie.

ATB s rizikem průjmu a vznikem kolitidy vyvolané Clostridium difficile:

• častý výskyt - klindamycin, ampicilin a amoxycilin, cefalosporiny
• občasný výskyt – tetracykliny, sulfonamidy, makrolidy, chloramfenikol, fluorochinolony, karbapenemy

Léčba spočívá ve vysazení dosavadních ATB (dle aktuálního stavu pacienta) a podávání metronidazolu i.v. a/nebo vankomycinu enterálně dle ordinace lékaře, rehydratace pacienta a kolitická dieta, v těžších stavech parenterální výživa. Chirurgického zásahu je třeba v případě toxického megakolon a dalších komplikací.

Selhání jater – vzniká jako důsledek nekrózy jaterních buněk, který se může vyvinout různě rychle (fulminantní, akutní nebo subakutní selhání jater), na podkladě chronického jaterního onemocnění nebo jde o funkční poruchu jaterní buňky bez úbytku jaterního parenchymu.

Hepatorenální syndrom – funkční selhání ledvin (při morfologicky normálním nálezu na ledvinách) u pacientů s pokročilou jaterní lézí a portální hypertenzí nebo u pacientů s akutním selháním jater. Podstatou je výrazná vasokonstrikce renálních tepen, která vzniká jako reakce na systémovou vasodilataci a hypotenzi (ischémie ledvin). Tento pojem se někdy nesprávně používá pro současné selhání ledvin a jater v důsledku, např. intoxikace či infekce.

Vzhledem k mnoha fyziologickým funkcím jater, je péče o pacienta náročná v závislosti na stupni poškození hepatocytů - pacient je hospitalizován na JIP, je kontinuálně monitorován, včetně hodinové diurézy a hodnocení stavu vědomí (jaterní encefalopatie). Sestra sleduje jednak nespecifické známky nemoci (únava, slabost, nauzea, zvracení…), jednak specifické známky (zbarvení kůže, stav vědomí), dále výsledky laboratorních hodnot (iontů, odpadních látek, glykémie, jaterního souboru, ABR, koagulace, KO atd.). Pacient má zajištěny nezbytné invazivní vstupy k diagnostickým i terapeutickým postupům (arteriální linka, centrální žíla, NGS, PMK, hemodialyzační kanyla a další dle ordinace lékaře) a všechen personál striktně dodržuje bariérový přístup.

Další péče se odvíjí od přítomnosti možných komplikací a terapeutických intervencí: - nitrolební hypertenze – neinvazivní monitoring (hlavně u nemocných se 3. a 4. stupněm jaterní encefalopatie) sledování klinických známek - kontrola stavu zornic, hodnoty krevního tlaku, svalový tonus, křeče, riziko zástavy dýchání, popř. přístrojová vyšetření, udržovat Fowlerovou polohu 20 - 30°, invazivní monitoring pomocí ICP nebo měření saturace kyslíkem v jugulárním bulbu (dnes spíše málo), aplikace laktulózy, benzodiazepinů, manitolu, hypotermie
- koagulopatie – častá DIC, ale i jiné poruchy, sledování krvácivých projevů (do GIT, ze sliznic, do mozku), aplikace inhibitorů protonové pumpy, enterální výživa je doporučená, podávání vitaminů K, čerstvě zmrazené plazmy, koagulačních faktorů nebo destičkových koncentrátů
- metabolická dysbalance – sledování a korekce glykémie, ABR, elektrolytů, laktátová acidóza
- sekundární infekce – asi u 90 % těchto pacientů, bakteriální i mykotické (sledování teploty, zánětlivých markerů, septických známek), podávání ATB i profylakticky, kontrola invazivních vstupů, popř. odběr konce katétrů na mikrobiologické vyšetření.
- renální insuficience – asi u 50 % pacientů, kombinovaná etiologie, sledování funkcí ledvin, dle stavu kontinuální nebo intermitentní eliminace
- hemodynamické změny – typická hypotenze, zvýšený srdeční výdej, arytmie atd., podávání tekutin a albuminu, popř. vazoaktivních látek – noradrenalin, terlipresin atd., regulace intravaskulárního objemu
- plicní změny – oxygenoterapie, popř. intubace a UPV, riziko aspirace, infekce, respirační útlum, plicní edém, rozvoj ARDS
- extrakorporální podpora funkce jater (např. Prométheus)

Prométheus

- příprava pacienta k transplantaci jater.