J 2013

Srs2 mediates PCNA-SUMO-dependent inhibition of DNA repair synthesis

BURKOVICS, Peter; Marek ŠEBESTA; Alexandra SISÁKOVÁ; Nicolas PLAULT; Valeria SZUKACSOV et al.

Základní údaje

Originální název

Srs2 mediates PCNA-SUMO-dependent inhibition of DNA repair synthesis

Autoři

BURKOVICS, Peter; Marek ŠEBESTA; Alexandra SISÁKOVÁ; Nicolas PLAULT; Valeria SZUKACSOV; Thomas ROBERT; Lajos PINTER; María Victoria MARINI PALOMEQUE; Peter KOLESÁR; Lajos HARACSKA; Serge GANGLOFF a Lumír KREJČÍ

Vydání

EMBO JOURNAL, NEW YORK, NATURE PUBLISHING GROUP, 2013, 0261-4189

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 10.748

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14110/13:00066406

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova anglicky

DNA repair synthesis; genome stability; PCNA SUMOylation; Srs2; SUMO interacting motif

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 14. 2. 2014 08:57, prof. Ing. Petr Dvořák, CSc.

Anotace

V originále

Completion of DNA replication needs to be ensured even when challenged with fork progression problems or DNA damage. PCNA and its modifications constitute a molecular switch to control distinct repair pathways. In yeast, SUMOylated PCNA (S-PCNA) recruits Srs2 to sites of replication where Srs2 can disrupt Rad51 filaments and prevent homologous recombination (HR). We report here an unexpected additional mechanism by which S-PCNA and Srs2 block the synthesis-dependent extension of a recombination intermediate, thus limiting its potentially hazardous resolution in association with a cross-over. This new Srs2 activity requires the SUMO interaction motif at its C-terminus, but neither its translocase activity nor its interaction with Rad51. Srs2 binding to S-PCNA dissociates Pol delta and Pol eta from the repair synthesis machinery, thus revealing a novel regulatory mechanism controlling spontaneous genome rearrangements. Our results suggest that cycling cells use the Siz1-dependent SUMOylation of PCNA to limit the extension of repair synthesis during template switch or HR and attenuate reciprocal DNA strand exchanges to maintain genome stability.

Návaznosti

GAP207/12/2323, projekt VaV
Název: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Endonuleázová a translokázová aktivita v restrikčních-modifikačních komplexech typu I
GA13-26629S, projekt VaV
Název: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, SUMO a stability genomu
GA301/09/1917, projekt VaV
Název: Štěpení replikačních-rekombinačních DNA meziproduktů a jejich úloha při nestabilitě genomu
Investor: Grantová agentura ČR, Štěpení replikačních-rekombinačních DNA meziproduktů a jejich úloha při nestabilitě genomu
GD203/09/H046, projekt VaV
Název: Biochemie na rozcestí mezi in silico a in vitro
Investor: Grantová agentura ČR, Biochemie na rozcestí mezi in silico a in vitro
ME10048, projekt VaV
Název: Vliv post-translačních modifikací na DNA opravu a rekombinaci.
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Vliv post-translačních modifikací na DNA opravu a rekombinaci., Program výzkumu a vývoje KONTAKT (ME)

Přiložené soubory