2013
Srs2 mediates PCNA-SUMO-dependent inhibition of DNA repair synthesis
BURKOVICS, Peter, Marek ŠEBESTA, Alexandra SISÁKOVÁ, Nicolas PLAULT, Valeria SZUKACSOV et. al.Základní údaje
Originální název
Srs2 mediates PCNA-SUMO-dependent inhibition of DNA repair synthesis
Autoři
BURKOVICS, Peter (348 Maďarsko, domácí), Marek ŠEBESTA (703 Slovensko, domácí), Alexandra SISÁKOVÁ (703 Slovensko, domácí), Nicolas PLAULT (250 Francie), Valeria SZUKACSOV (348 Maďarsko), Thomas ROBERT (250 Francie), Lajos PINTER (348 Maďarsko), María Victoria MARINI PALOMEQUE (858 Uruguay, domácí), Peter KOLESÁR (703 Slovensko, domácí), Lajos HARACSKA (348 Maďarsko), Serge GANGLOFF (250 Francie) a Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, garant, domácí)
Vydání
EMBO JOURNAL, NEW YORK, NATURE PUBLISHING GROUP, 2013, 0261-4189
Další údaje
Jazyk
angličtina
Typ výsledku
Článek v odborném periodiku
Obor
Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele
Spojené státy
Utajení
není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor
Impact factor: 10.748
Kód RIV
RIV/00216224:14110/13:00066406
Organizační jednotka
Lékařská fakulta
UT WoS
000316468000014
Klíčová slova anglicky
DNA repair synthesis; genome stability; PCNA SUMOylation; Srs2; SUMO interacting motif
Štítky
Příznaky
Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 14. 2. 2014 08:57, prof. Ing. Petr Dvořák, CSc.
Anotace
V originále
Completion of DNA replication needs to be ensured even when challenged with fork progression problems or DNA damage. PCNA and its modifications constitute a molecular switch to control distinct repair pathways. In yeast, SUMOylated PCNA (S-PCNA) recruits Srs2 to sites of replication where Srs2 can disrupt Rad51 filaments and prevent homologous recombination (HR). We report here an unexpected additional mechanism by which S-PCNA and Srs2 block the synthesis-dependent extension of a recombination intermediate, thus limiting its potentially hazardous resolution in association with a cross-over. This new Srs2 activity requires the SUMO interaction motif at its C-terminus, but neither its translocase activity nor its interaction with Rad51. Srs2 binding to S-PCNA dissociates Pol delta and Pol eta from the repair synthesis machinery, thus revealing a novel regulatory mechanism controlling spontaneous genome rearrangements. Our results suggest that cycling cells use the Siz1-dependent SUMOylation of PCNA to limit the extension of repair synthesis during template switch or HR and attenuate reciprocal DNA strand exchanges to maintain genome stability.
Návaznosti
GAP207/12/2323, projekt VaV |
| ||
GA13-26629S, projekt VaV |
| ||
GA301/09/1917, projekt VaV |
| ||
GD203/09/H046, projekt VaV |
| ||
ME10048, projekt VaV |
|