J 2013

Srs2 mediates PCNA-SUMO-dependent inhibition of DNA repair synthesis

BURKOVICS, Peter, Marek ŠEBESTA, Alexandra SISÁKOVÁ, Nicolas PLAULT, Valeria SZUKACSOV et. al.

Základní údaje

Originální název

Srs2 mediates PCNA-SUMO-dependent inhibition of DNA repair synthesis

Autoři

BURKOVICS, Peter (348 Maďarsko, domácí), Marek ŠEBESTA (703 Slovensko, domácí), Alexandra SISÁKOVÁ (703 Slovensko, domácí), Nicolas PLAULT (250 Francie), Valeria SZUKACSOV (348 Maďarsko), Thomas ROBERT (250 Francie), Lajos PINTER (348 Maďarsko), María Victoria MARINI PALOMEQUE (858 Uruguay, domácí), Peter KOLESÁR (703 Slovensko, domácí), Lajos HARACSKA (348 Maďarsko), Serge GANGLOFF (250 Francie) a Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, garant, domácí)

Vydání

EMBO JOURNAL, NEW YORK, NATURE PUBLISHING GROUP, 2013, 0261-4189

Další údaje

Jazyk

angličtina

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

Genetika a molekulární biologie

Stát vydavatele

Spojené státy

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Impakt faktor

Impact factor: 10.748

Kód RIV

RIV/00216224:14110/13:00066406

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

UT WoS

000316468000014

Klíčová slova anglicky

DNA repair synthesis; genome stability; PCNA SUMOylation; Srs2; SUMO interacting motif

Štítky

Příznaky

Mezinárodní význam, Recenzováno
Změněno: 14. 2. 2014 08:57, prof. Ing. Petr Dvořák, CSc.

Anotace

V originále

Completion of DNA replication needs to be ensured even when challenged with fork progression problems or DNA damage. PCNA and its modifications constitute a molecular switch to control distinct repair pathways. In yeast, SUMOylated PCNA (S-PCNA) recruits Srs2 to sites of replication where Srs2 can disrupt Rad51 filaments and prevent homologous recombination (HR). We report here an unexpected additional mechanism by which S-PCNA and Srs2 block the synthesis-dependent extension of a recombination intermediate, thus limiting its potentially hazardous resolution in association with a cross-over. This new Srs2 activity requires the SUMO interaction motif at its C-terminus, but neither its translocase activity nor its interaction with Rad51. Srs2 binding to S-PCNA dissociates Pol delta and Pol eta from the repair synthesis machinery, thus revealing a novel regulatory mechanism controlling spontaneous genome rearrangements. Our results suggest that cycling cells use the Siz1-dependent SUMOylation of PCNA to limit the extension of repair synthesis during template switch or HR and attenuate reciprocal DNA strand exchanges to maintain genome stability.

Návaznosti

GAP207/12/2323, projekt VaV
Název: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Endonuleázová a translokázová aktivita v restrikčních-modifikačních komplexech typu I
GA13-26629S, projekt VaV
Název: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, SUMO a stability genomu
GA301/09/1917, projekt VaV
Název: Štěpení replikačních-rekombinačních DNA meziproduktů a jejich úloha při nestabilitě genomu
Investor: Grantová agentura ČR, Štěpení replikačních-rekombinačních DNA meziproduktů a jejich úloha při nestabilitě genomu
GD203/09/H046, projekt VaV
Název: Biochemie na rozcestí mezi in silico a in vitro
Investor: Grantová agentura ČR, Biochemie na rozcestí mezi in silico a in vitro
ME10048, projekt VaV
Název: Vliv post-translačních modifikací na DNA opravu a rekombinaci.
Investor: Ministerstvo školství, mládeže a tělovýchovy ČR, Vliv post-translačních modifikací na DNA opravu a rekombinaci., Program výzkumu a vývoje KONTAKT (ME)

Přiložené soubory