Epigenetické účinky cigaretového kouře v procesu karcinogeneze

HRUBÁ, Drahoslava. Epigenetické účinky cigaretového kouře v procesu karcinogeneze. Hygiena. Praha: Státní zdravotní ústav, 2013, roč. 58, č. 4, s. 167-170. ISSN 1802-6281.

Základní údaje

Originální název

Epigenetické účinky cigaretového kouře v procesu karcinogeneze

Název anglicky

Epigenetic effects of cigarette smoke in carcinogenesis

Autoři

HRUBÁ, Drahoslava

Vydání

Hygiena, Praha, Státní zdravotní ústav, 2013, 1802-6281

---

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30000 3. Medical and Health Sciences

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Označené pro přenos do RIV

Ano

Kód RIV

RIV/00216224:14110/13:00070359

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova česky

karzinogenese; epigenetika; kouř cigaretový

Klíčová slova anglicky

corcinogenesis; epigenetics; cigarette smoke

Příznaky

Recenzováno

---

Anotace

V originále

Cigaretový kouř obsahuje unikátní množství humánních karcinogenů, včetně tabákově specifických nitrosaminů a polycykhckých aromatických uhlovodíků. Tyto dvě skupiny gcnotoxických karcinogenů hrají společně s nikotinem významnou úlohu v promočních a progresivních stadiích karcinogeneze prostřednictvím epigenetických (ne-genotoxických) mechanismů. V nich je pravděpodobně nejvýznamnější aktivace některých nikotin- acetylcholmových receptorů (nAChR), p-adrenoreceptorů (ji-AR) a aryl-uhlovodíkových recepturu (AhR). Aktivace uvedených receptorů indukuje expresi růstových faktorů a neurotransmiterů, které ovlivňují buněčnou prollferaci, syntézu proteinů a funkci mitochondrií, inhibují apoptózu a podporují angiogenezi, invazi tumoru a tvorbu metastáz.

Anglicky

Cigarette smoke contains unique amounts of human carcinogens, including tobacco-specific nitrosammes and polycychc aromatic hydrocarbons. These two families of genotoxic cliemicals and nicotine also play an important role in stages of tumorigencsis promotion and progression through epigenetic (non-genotoxic) mechanisms. Probably the most important pathways are activation of certain nicotinic acctylcholine receptors (iiAChR), p adrenoreccptors (ji AR) and aryl hydrocarbonc receptors (AhR) by these chemicals. The activation of these receptors results in the release ot growth factors and neurotransmitters which influence cell proliferation and protein synthesis, inhibition of apoptosis, mitochondria! dysfunction, angiogenesis, tumor invasion and metastasis.