BURKOVICS, Peter, Marek ŠEBESTA, David BALOGH, Lajos HARACSKA a Lumír KREJČÍ. Strand invasion by HLTF as a mechanism for template switch in fork rescue. Nucleic Acids Research, Oxford: Oxford University Press, 2014, roč. 42, č. 3, s. 1711-1720. ISSN 0305-1048. doi:10.1093/nar/gkt1040.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Strand invasion by HLTF as a mechanism for template switch in fork rescue
Autoři BURKOVICS, Peter (348 Maďarsko, domácí), Marek ŠEBESTA (703 Slovensko, domácí), David BALOGH (348 Maďarsko), Lajos HARACSKA (348 Maďarsko) a Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, garant, domácí).
Vydání Nucleic Acids Research, Oxford, Oxford University Press, 2014, 0305-1048.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele Spojené království
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 9.112
Kód RIV RIV/00216224:14110/14:00073467
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1093/nar/gkt1040
UT WoS 000331138800030
Klíčová slova anglicky TRANSLESION DNA-SYNTHESIS; CELL NUCLEAR ANTIGEN; HOMOLOGOUS RECOMBINATION; POSTREPLICATION REPAIR; SACCHAROMYCES-CEREVISIAE; REPLICATION FORK; DAMAGED DNA; UBIQUITIN LIGASE; POLYMERASE IOTA; RAD51 PROTEIN
Štítky EL OK, podil
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Ing. Mgr. Věra Pospíšilíková, učo 9005. Změněno: 2. 4. 2014 17:13.
Anotace
Stalling of replication forks at unrepaired DNA lesions can result in discontinuities opposite the damage in the newly synthesized DNA strand. Translesion synthesis or facilitating the copy from the newly synthesized strand of the sister duplex by template switching can overcome such discontinuities. During template switch, a new primer–template junction has to be formed and two mechanisms, including replication fork reversal and D-loop formation have been suggested. Genetic evidence indicates a major role for yeast Rad5 in template switch and that both Rad5 and its human orthologue, Helicase-like transcription factor (HLTF), a potential tumour suppressor can facilitate replication fork reversal. This study demonstrates the ability of HLTF and Rad5 to form a D-loop without requiring ATP binding and/or hydrolysis. We also show that this strand-pairing activity is independent of RAD51 in vitro and is not mechanistically related to that of another member of the SWI/SNF family, RAD54. In addition, the 30-end of the invading strand in the D-loop can serve as a primer and is extended by DNA polymerase. Our data indicate that HLTF is involved in a RAD51-independent Dloop branch of template switch pathway that can promote repair of gaps formed during replication of damaged DNA.
Návaznosti
EE2.3.20.0011, projekt VaVNázev: Centrum výzkumu pluripotentních buněk a nestability genomu
GAP207/12/2323, projekt VaVNázev: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Standardní projekty
GA13-26629S, projekt VaVNázev: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, Standardní projekty
VytisknoutZobrazeno: 16. 10. 2019 14:26