Zánětlivá reakce a význam C-reaktivního proteinu u pacientů s akutním koronárním syndromem

KUBKOVÁ, Lenka, Jindřich ŠPINAR, Monika PÁVKOVÁ GOLDBERGOVÁ, Jiří JARKOVSKÝ a Jiří PAŘENICA. Zánětlivá reakce a význam C-reaktivního proteinu u pacientů s akutním koronárním syndromem. Vnitřní lékařství. Brno: Ambit Media a.s., roč. 59, č. 11, s. 981-988. ISSN 0042-773X. 2013.

Základní údaje

• Originální název: Zánětlivá reakce a význam C-reaktivního proteinu u pacientů s akutním koronárním syndromem
• Název anglicky: Inflammatory response and C-reactive protein value in patient with acute coronary syndrome
• Autoři: KUBKOVÁ, Lenka (203 Česká republika, domácí), Jindřich ŠPINAR (203 Česká republika, domácí), Monika PÁVKOVÁ GOLDBERGOVÁ (203 Česká republika, domácí), Jiří JARKOVSKÝ (203 Česká republika, domácí) a Jiří PAŘENICA (203 Česká republika, garant, domácí).
• Vydání: Vnitřní lékařství, Brno, Ambit Media a.s. 2013, 0042-773X.

Další údaje

• Originální jazyk: čeština
• Typ výsledku: Článek v odborném periodiku
• Obor: 30201 Cardiac and Cardiovascular systems
• Stát vydavatele: Česká republika
• Utajení: není předmětem státního či obchodního tajemství
• Kód RIV: RIV/00216224:14110/13:00071330
• Organizační jednotka: Lékařská fakulta
• Klíčová slova česky: C-reaktivní protein; infarkt myokardu; prognóza; infekční komplikace
• Klíčová slova anglicky: C-reactive protein; myocardial infarction; prognosis; infectious complications
• Příznaky: Recenzováno

Anotace

V průběhu akutního koronárního syndromu (AKS) dochází k rozvoji zánětlivé reakce. Zánět hraje významnou roli v patofyziologii aterosklerózy a při vzniku nestabilního aterosklerotického plátu. Po ischemickém inzultu myokardu dochází k zesílení lokální i celkové zánětlivé reakce, v ischemickém myokardu je zvýšená exprese prozánětlivých cytokinů, především interleukinu 6, který stimulací hepatocytů vede ke zvýšené produkci C-reaktivního proteinu (CRP). CRP aktivuje klasickou cestou komplement a podílí se na lyže a odstranění poškozených kardiomyocytů. Zatímco ve zdravé populaci se hladina CRP pohybuje od 1,2 do 2,0 mg/l, u pacientů s AKS hodnoty CRP výrazně narůstají s maximem hodnot 2.-4. den od vzniku infarktu myokardu. Maximální hodnoty u pacientů se STEMI léčených konzervativně se pohybovaly v rozmezí 20-250 mg/l, u pacientů se STEMI přední stěny léčených primární PCI byl dokumentován medián vrcholové hodnoty CRP 79 mg/l. Podle doporučených postupů ESC je hodnocení CRP vhodné k časné rizikové stratifikaci pacientů s AKS. U pacientů s NSTEMI jsou hodnoty CRP > 10 mg/l spojeny s vyšší dlouhodobou mortalitou. U pacientů se STEMI léčenými primární PCI hodnota CRP > 79mg/l předpovídala negativní remodelaci levé komory. Ve smíšené kohortě pacientů se STEMI/NSTEMI léčenými převážně mtervenčně hodnoty CRP > 22 mg/l zvyšovaly prediktivní hodnotu GRACE risk skóre. Pokud však byla k predikci prognózy využita kromě CRACE skóre i hodnota troponinu a natriuretických peptidů, nepřinášela hodnota CRP informaci navíc. V klinické praxi může být interpretace hladin CRP u pacientů s AKS problematická z hlediska možné koincidující infekce. Řada pacientů v kardiogenním šoku nebo po kardiopulmonální resuscitaci (KPR) má známky systémové zánětlivé reakce a někdyje velmi obtížné rozhodnout, zda se jedná o infekci s nutností zahájení antibiotické terapie. Ve skupině pacientů po KPR představuje hodnota CRP > 180 mg/l velmi pravděpodobnou infekci, ale tato hodnota má malou senzitivitu k detekci infekce. U pacientů v kardiogenním šoku je k detekci infektu přínosnější prokalcitonin než CRP, přičemž běžné jsou hodnoty prokalcitoninu > 2 ng/ml a hodnoty > 10 ng/ml svědčí pro jednoznačnou infekci.

Anotace anglicky

Inflammation plays an important role in the pathophysiology of acute coronary syndrome as well as in the process of atherosclerosis in general. At the moment of myocardial ischaemia, local and systemic inflammatory reaction is amplified; in ischaemic myocardium there is increased expression of proinflammatory cytokines, particularly interleukin 6, which mediates C-reactive protein (CRP) production by hepatocytes. CRP activates the complement cascade and thereby contributes to the lysis and removal of damaged cardiomyocytes. Whereas in a healthy population CRP levels range from 1.2 to 2.0 mg/l, in patients with ACS the levels of CRP significantly increase with the peak of 2nd to 4th day from the onset of myocardial infarction. Peak CRP levels ranged from 20 to 250 mg /I in patients with STEMI treated conservatively, the median of peak of CRP levels was 79 mg/l in patients with anterior wall STEMI treated with primary PCI. There is a recommendation of CRP evaluation within the early risk stratification of patients with ACS according to the current ESC guidelines. In patients with NSTEMI, CRP levels > 10 mg/l are associated with increased long-term mortality. In patients with STEMI treated with primary PCI, CRP levels > 79 mg/l could predict negative left ventricle remodelation. The predictive value of GRACE risk score was improved using CRP, levels > 22 mg/l predicted worse prognosis in patients with either STEMI or NSTEMI treated invasively. However, if also cardiac troponin and natriuretic peptides in addition to GRACE risk score were used, CRP levels were useless in further risk stratification improvement. In clinical practice, in terms of coinciding infection, problems with CRP levels interpretetation can occur as well. Several patients either in cardiogenic shock or after cardiopulmonary resuscitation have signs of systemic inflammatory response, and sometimes it is very difficult to decide whether there is a necessity to iniciate the antibiotic therapy because of infectious cause. In patients after cardiopulmonary resuscitation, CRP levels > 180 mg/l indicate highly probable infection, but with the poor sensitivity. For patients in cardiogenic shock, procalcitonin appears to be more useful for the detection of infection; in this group of patients, procalcitonin levels > 2 ng/ml are common, and levels > 10 ng/ml indicate infection undoubtedly.