a 2013

Geny pro cirkadiánní rytmicitu v patofyziologii kardiovaskulárních onemocnění.

LIPKOVÁ, Jolana; Monika PÁVKOVÁ GOLDBERGOVÁ; Bienertová Vašků A; J ŠPINAR; A VAŠKŮ et al.

Základní údaje

Originální název

Geny pro cirkadiánní rytmicitu v patofyziologii kardiovaskulárních onemocnění.

Název česky

Geny pro cirkadiánní rytmicitu v patofyziologii kardiovaskulárních onemocnění.

Název anglicky

Genes for circadian rhythmicity in pathophysiology of cardiovascular diseases.

Autoři

LIPKOVÁ, Jolana ORCID; Monika PÁVKOVÁ GOLDBERGOVÁ; Bienertová Vašků A; J ŠPINAR a A VAŠKŮ

Vydání

19. konference českých a slovenských patofyziologů 2013, 2013

Další údaje

Typ výsledku

Konferenční abstrakt

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Označené pro přenos do RIV

Ne

Klíčová slova česky

cirkadiánní rytmy, Clock geny, Period3, kardiovaskulární systém, infarkt myokardu

Klíčová slova anglicky

circadian rhythms, Clock genes, Period3, cardiovascular system, myocardial infarction
Změněno: 6. 5. 2014 10:26, Mgr. Jolana Lipková, Ph.D.

Anotace

V originále

Většina životních funkcí jako např. stav spánku a bdělosti, lokomoční aktivita, tepová frekvence, krevní tlak, tělesná teplota a sekrece mnoha hormonů vykazuje zřetelnou cirkadiánní rytmicitu. Tento rytmus, s periodou přibližně 24 hodin, je kontrolován prostřednictvím centrálního oscilátoru v suprachiasmatických jádrech (SCN), ale také na úrovni jednotlivých buněk (Clock systém). V rámci kardiovaskulárního systému hraje synchronizace SCN s periferními hodinami myokardu a cév důležitou roli v synchronizaci srdečního metabolismu a funkce. V souvislosti s výrazným cirkadiánním rytmem patofyziologických událostí oběhové soustavy včetně ischemické choroby srdeční, akutního infarktu myokardu nebo srdeční zástavy je v posledních letech objektem výzkumu převážně molekulární mechanismus udržování cirkadiánní rytmicity. Cílem naší studie byl výzkum genu pro Period3 (Per3), jednoho z klíčových regulátorů buněčného Clock systému, ve vztahu k akutnímu infarktu myokardu s ST elevací a chronickému srdečnímu selhání. Delší variantu Per3 5/5 VNTR polymorfismu, která byla již dříve popsána v souvislosti se zvýšenou ranní preferencí, jsme asociovali s rozložením začátku potíží u pacientů s infarktem myokardu a to především v ranních hodinách. Homozygozita pro Per3 byla rovněž asociována se zvýšenou hladinou plazmatického IL-6 a BNP a sníženou hladinou vitamínu A. Naše výsledky poukazují na potencionální roli genu Per3 v rozvoji a progresi infarktu myokardu s ST elevací.