Metabolický syndrom po transplantaci ledviny

NEDBÁLKOVÁ, Marta, Jan SVOJANOVSKÝ, Karel TRNAVSKÝ, Milan KUMAN, Jiří JARKOVSKÝ, Michal KARPÍŠEK a Miroslav SOUČEK. Metabolický syndrom po transplantaci ledviny. Vnitřní lékařství. Brno: Facta Medica, 2014, roč. 60, č. 3, s. 196-204. ISSN 0042-773X.

Základní údaje

Originální název

Metabolický syndrom po transplantaci ledviny

Název anglicky

Metabolic syndrome after kidney transplantation

Autoři

NEDBÁLKOVÁ, Marta (203 Česká republika, garant, domácí), Jan SVOJANOVSKÝ (203 Česká republika, domácí), Karel TRNAVSKÝ (203 Česká republika, domácí), Milan KUMAN (203 Česká republika), Jiří JARKOVSKÝ (203 Česká republika, domácí), Michal KARPÍŠEK (203 Česká republika) a Miroslav SOUČEK (203 Česká republika, domácí)

Vydání

Vnitřní lékařství, Brno, Facta Medica, 2014, 0042-773X

---

Další údaje

Jazyk

čeština

Typ výsledku

Článek v odborném periodiku

Obor

30201 Cardiac and Cardiovascular systems

Stát vydavatele

Česká republika

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Kód RIV

RIV/00216224:14110/14:00076654

Organizační jednotka

Lékařská fakulta

Klíčová slova česky

abdominální obezita; albuminurie; dysfunkce štěpu; dyslipidemie; metabolický syndrom; potransplantační diabetes mellitus; transplantace ledviny

Klíčová slova anglicky

abnominal obesity; albuminuria; allograft dysfunction; dyslipidaemia; kidney transplantation; metabolic syndrome; new-onset diabetes mellitus after transplantation

Štítky

EL OK

Příznaky

Recenzováno

---

Anotace

V originále

Metabolický syndrom je rizikovým faktorem pro vznik kardiovaskulárních chorob. Pacienti po transplantaci ledviny mají vlivem imunosupresivní léčby vyšší riziko vzniku metabolického syndromu. Cílem práce bylo hodnocení prevalence metabolického syndromu a jeho komponent u pacientů po transplantaci ledviny a analýza jejich vlivu na funkci štěpu a albuminurii. Pacienti, metodika a výsledky: Sledovali jsme 69 pacientů po transplantaci kadaverózní ledviny. Prevalence metabolického syndromu 3 roky po transplantaci byla 61,3 %. Prevalence potransplantačního diabetes mellitus byla 27 % a abdominální obezity 59,7 %. Věk příjemců ledviny s metabolickým syndromem 3 roky po transplantaci byl nesignifikantně vyšší. Věk příjemců ledviny s potransplantačním diabetes mellitus byl statisticky významně vyšší: 54,0 (35,0; 69,0) let vs 45,5 (27,0; 60,0) let u nediabetiků, odds ratio – OR (95% IS) 1,116 (1,031; 1,207), p = 0,006. Počet komponent metabolického syndromu negativně koreloval s funkcí štěpu (rs -0,275; p = 0,031). U pacientů s poklesem renální funkce s eGF MDRD < 1 ml/s 3 roky po transplantaci ledviny byl signifikantně vyšší výskyt metabolického syndromu a hypertriglyceridemie. Chronickou dysfunkci štěpu predikovaly vyšší věk dárce, opožděná funkce štěpu, rejekce, dyslipidemie a hyperurikemie. Pouze hyperurikemie byla prediktorem dysfunkce štěpu nezávisle na věku dárce, opožděné funkci štěpu a rejekci. Metabolický syndrom, elevace apolipoproteinu B a nonHDL-cholesterolu a zvýšený systolický tlak krve byly asociovány s albuminurií. Zvýšené hladiny celkového cholesterolu a apolipoproteinu B byly nezávislými prediktory albuminurie. Obezita ve sledovaném období nebyla spojena se snížením funkce štěpu ani s albuminurií, vliv potransplantačního diabetes mellitus nebyl signifikantní nezávisle na dalších faktorech. Prokázali jsme korelaci přítomnosti metabolického syndromu se zvýšenými hladinami AFABP (adipocyte fatty acid-binding protein) a leptinu. Zvýšená hladina AFABP (p = 0,013) predikovala dysfunkci štěpu 3 roky po transplantaci ledviny. Závěr: Přestože je dokumentován vliv imunosupresivní léčby na vznik potransplantačního diabetes mellitus, ukazuje se jako rizikový faktor pro poruchy metabolizmu glukózy vyšší věk pacientů, a proto je třeba se zaměřit zejména na tyto nemocné. Časná detekce metabolických poruch a dietní a terapeutická intervence u pacientů po transplantaci ledviny jsou důležité v prevenci chronické dysfunkce štěpu.

Anglicky

Introduction: Metabolic syndrome is a risk factor for cardiovascular diseases. Higher risk of the metabolic syn-drome and its components in patients after kidney transplantation is caused by immunosuppressive therapy. The aim of our study was to evaluate the prevalence of the metabolic syndrome and its components in kidney trans¬plant recipients and to analyse their influence on allograft function and albuminuria. Patients, method and re¬sults: In the study we monitored 69 patients after cadaveric kidney transplantation. The prevalence of the meta¬bolic syndrome was 61.3 % 3 years after kidney transplantation. The prevalence of new onset diabetes mellitus after transplantation was 27 % and that of abdominal obesity 59.7 % of patients. The age of kidney transplant re¬cipients with the metabolic syndrome was higher than of these without it, but not statistically significant. The age of kidney transplant recipients with new onset diabetes mellitus after transplantation was significantly higher, 54.0 (35.0; 69.0) years, than in patients without it, 45.5 (27.0; 60.0) years, OR (95% IS) 1.116 (1.031; 1.207), p = 0.006. The number of components of the metabolic syndrome was negatively correlated with the graft function (rs -0,275, p = 0,031). In patients with impaired renal function with estimated glomerular filtration (using MDRD equation) < 1 ml/s 3 years after kidney transplantation the prevalence of the metabolic syndrome and hypertriglyceridaemia was significantly higher. Chronic allograft dysfunction was predicted by donor age, delayed allograft function, re¬jection, low level of HDL-cholesterol, hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia. Hyperuricaemia was the only sig¬nificant predictor of allograft dysfunction independently of the presence of delayed allograft function, rejection episodes and donor age. The metabolic syndrome, elevation of apolipoprotein B and nonHDL-cholesterol and in¬creased systolic blood pressure were associated with albuminuria. Higher levels of apolipoprotein B and total cho¬lesterol were independent predictors of increased albumin-creatinine ratio. Obesity had no impact on graft func¬tion nor on albuminuria, the influence of the new onset diabetes mellitus after transplantation was not significant independently on other factors. We confirmed the correlation of the presence of the metabolic syndrome with in¬creased levels of AFABP (adipocyte fatty acid-binding protein) and leptin. Increased level of AFABP predicted al¬lograft dysfunction 3 years after kidney transplantation. Conclusion: The influence of imunosuppressive treatment on new onset diabetes mellitus after transplantation is well documented. However, we conclude that age is an im¬portant additional risk factor for the development of diabetes mellitus in kidney transplant recipients group and it is recommended to follow mainly older patients. Early detection of metabolic abnormalities and dietary and thera¬peutic intervention in kidney transplant recipients may help to prevent chronic allograft dysfunction.