TAYLOR, Martin R. G., Mário ŠPÍREK, Kathy R. CHAURASIYA, Jordan D. WARD, Raffaella CARZANIGA, Xiong YU, Edward H. EGELMAN, Lucy M. COLLINSON, David RUEDA, Lumír KREJČÍ a Simon J. BOULTON. Rad51 Paralogs Remodel Pre-synaptic Rad51 Filaments to Stimulate Homologous Recombination. Cell, Cambridge: Cell Press, 2015, roč. 162, č. 2, s. 271-286. ISSN 0092-8674. doi:10.1016/j.cell.2015.06.015.
Další formáty:   BibTeX LaTeX RIS
Základní údaje
Originální název Rad51 Paralogs Remodel Pre-synaptic Rad51 Filaments to Stimulate Homologous Recombination
Autoři TAYLOR, Martin R. G. (826 Spojené království), Mário ŠPÍREK (703 Slovensko, domácí), Kathy R. CHAURASIYA (826 Spojené království), Jordan D. WARD (826 Spojené království), Raffaella CARZANIGA (826 Spojené království), Xiong YU (840 Spojené státy americké), Edward H. EGELMAN (840 Spojené státy americké), Lucy M. COLLINSON (826 Spojené království), David RUEDA (826 Spojené království), Lumír KREJČÍ (203 Česká republika, garant, domácí) a Simon J. BOULTON (826 Spojené království).
Vydání Cell, Cambridge, Cell Press, 2015, 0092-8674.
Další údaje
Originální jazyk angličtina
Typ výsledku Článek v odborném periodiku
Obor Genetika a molekulární biologie
Stát vydavatele Spojené státy americké
Utajení není předmětem státního či obchodního tajemství
Impakt faktor Impact factor: 28.710
Kód RIV RIV/00216224:14110/15:00080948
Organizační jednotka Lékařská fakulta
Doi http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2015.06.015
UT WoS 000358087700009
Klíčová slova anglicky STRAND BREAK REPAIR; CANCER SUSCEPTIBILITY GENE; RECA PROTEIN; FANCONI-ANEMIA; DNA-DAMAGE; SACCHAROMYCES-CEREVISIAE; GERMLINE MUTATIONS; OVARIAN-CANCER; BRCA2; PROMOTES
Štítky EL OK, podil
Příznaky Mezinárodní význam, Recenzováno
Změnil Změnila: Ing. Mgr. Věra Pospíšilíková, učo 9005. Změněno: 14. 8. 2015 09:45.
Anotace
Repair of DNA double strand breaks by homologous recombination (HR) is initiated by Rad51 filament nucleation on single-stranded DNA (ssDNA), which catalyzes strand exchange with homologous duplex DNA. BRCA2 and the Rad51 paralogs are tumor suppressors and critical mediators of Rad51. To gain insight into Rad51 paralog function, we investigated a heterodimeric Rad51 paralog complex, RFS-1/RIP-1, and uncovered the molecular basis by which Rad51 paralogs promote HR. Unlike BRCA2, which nucleates RAD-51-ssDNA filaments, RFS-1/RIP-1 binds and remodels pre-synaptic filaments to a stabilized, "open,'' and flexible conformation, in which the ssDNA is more accessible to nuclease digestion and RAD-51 dissociation rate is reduced. Walker box mutations in RFS-1, which abolish filament remodeling, fail to stimulate RAD-51 strand exchange activity, demonstrating that remodeling is essential for RFS-1/RIP-1 function. We propose that Rad51 paralogs stimulate HR by remodeling the Rad51 filament, priming it for strand exchange with the template duplex.
Návaznosti
GAP207/12/2323, projekt VaVNázev: Endonuleazová a translokázová aktivita v restričních-modifikáčních komplexéch typu I
Investor: Grantová agentura ČR, Standardní projekty
GA13-26629S, projekt VaVNázev: SUMO a stability genomu
Investor: Grantová agentura ČR, Standardní projekty
VytisknoutZobrazeno: 16. 10. 2019 21:55