a 2015

Draslíkový proud citlivý na acetylcholin u síňových srdečních buněk potkana: změny vyvolané působením etanolu a nikotinu

HOŘÁKOVÁ, Zuzana; Peter MATEJOVIČ; Milena ŠIMURDOVÁ; Jiří ŠIMURDA; Markéta BÉBAROVÁ et al.

Základní údaje

Originální název

Draslíkový proud citlivý na acetylcholin u síňových srdečních buněk potkana: změny vyvolané působením etanolu a nikotinu

Autoři

HOŘÁKOVÁ, Zuzana; Peter MATEJOVIČ; Milena ŠIMURDOVÁ; Jiří ŠIMURDA a Markéta BÉBAROVÁ ORCID

Vydání

43. pracovní konference Komise experimentální kardiologie, 2015

Další údaje

Typ výsledku

Konferenční abstrakt

Utajení

není předmětem státního či obchodního tajemství

Odkazy

Označené pro přenos do RIV

Ne

ISSN

Příznaky

Recenzováno
Změněno: 30. 11. 2015 13:13, Mgr. Zuzana Hořáková

Anotace

V originále

Úvod. Draslíkové proudy typu inward rectifier hrají důležitou roli v arytmogenezi včetně arytmií spojených s konzumací alkoholu nebo kouřením (zejména fibrilace síní). Cílem této práce byla analýza změn inward rectifier proudu citlivého na acetylcholin (IK(Ach)) navozených etanolem a nikotinem v klinicky relevantních koncentracích u síňových srdečních buněk potkana. Metodika. Měření byla provedena pomocí metody whole cell patch clamp při 23 ± 1 °C na enzymaticky izolovaných síňových buňkách potkana (v rozmezí -110 až -10 mV; uvedena jsou data naměřená při -110 mV). Etanol byl aplikován v koncentracích 2 - 80 mM (~0.09 - 3.7‰), nikotin v koncentraci 400 nM. Konstitutivně aktivní složka IK(Ach) byla měřena jako proud citlivý na specifický inhibitor tertiapin-Q (300 nM), acetylcholinem vyvolaná složka IK(Ach) jako proud aktivovaný acetylcholinem (3 µM). Výsledky. Konstitutivně aktivní složka IK(Ach) byla signifikantně navýšena o 89,3 ± 35,3, 112,7 ± 37,3, 102,5 ± 23,0 a 53,4 ± 24,9 % vlivem 2, 8, 20 a 80 mM etanolu (n = 6-10). Také nikotin (400 nM) vyvolal signifikantní vzrůst této proudové složky o 112,5 ± 34,7 % (n = 7). V případě acetylcholinem stimulované složky IK(Ach) byl patrný dvojí efekt etanolu ve všech aplikovaných koncentracích. Například etanol v koncentraci 20 mM inhiboval tuto složku proudu o 28,1 ± 6,8% (n = 7), u jiných buněk ji naopak aktivoval o 67,8 ± 21,8% (n = 7). Podobně nikotin působil na acetylcholinem stimulovanou složku IK(Ach) dvojím efektem; byla pozorována jak inhibice (o 33,0 ± 5,4 %, n = 3), tak aktivace (o 39,9 %, n = 1). Závěr. Etanol i nikotin v klinicky relevantních koncentracích působí signifikantní navýšení konstitutivně aktivní složky IK(Ach). Acetylcholinem vyvolaná složka IK(Ach) může být etanolem i nikotinem u různých buněk buď navýšena, nebo potlačena. Tyto pozorované změny by mohly přispět k vysvětlení vlivu konzumace etanolu a kouření na elektrofyziologii síňového myokardu.

Návaznosti

MUNI/A/1326/2014, interní kód MU
Název: Kardiovaskulární systém od buňky k lůžku pacienta (Akronym: KASBUNPAC)
Investor: Masarykova univerzita, Kardiovaskulární systém od buňky k lůžku pacienta, DO R. 2020_Kategorie A - Specifický výzkum - Studentské výzkumné projekty
NT14301, projekt VaV
Název: Vliv ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční inward rectifier draslíkové proudy: vztah k fibrilaci síní po konzumaci alkoholu?
Investor: Ministerstvo zdravotnictví ČR, Vliv ethanolu a jeho metabolitu acetaldehydu na srdeční inward rectifier draslíkové proudy: vztah k fibrilaci síní po konzumaci alkoholu?